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31.
蜘蛛的网和它的捕食策略 总被引:2,自引:0,他引:2
蜘蛛的网和捕食策略的进化是令人感兴趣的一个课题,本文对蛛网的类型和进化,以及蜘蛛的捕食策略及其演变化一简要介绍。 相似文献
32.
33.
镉(cadmium,Cd)是环境中常见的一种重金属,Cd^(2+)可以通过穿透血脑屏障,产生神经毒性,从而诱发各种神经退行性疾病,雷公藤红素是雷公藤的一种有效成分,具有抗癌、抗炎等一系列药理作用,本文探究雷公藤红素对Cd^(2+)诱导的相应神经毒性的影响作用。通过细胞增殖实验、细胞膜完整性实验、细胞形态实验探索了Cd^(2+)对小胶质细胞HMC3活力的影响;通过一氧化氮(NO)检测实验、脂质过氧化(malondialdehyde,MDA)检测实验、蛋白免疫印迹实验分析了Cd^(2+)的神经毒性以及雷公藤红素对Cd^(2+)诱导的相应神经毒性的影响。结果表明:与对照组相比,当Cd^(2+)浓度达到40μmol/L时,对HMC3细胞增殖抑制率为(57.17±8.23)%(P<0.01,n=5),继续增大Cd^(2+)浓度,细胞活性将进一步降低;当Cd^(2+)浓度达到40μmol/L以上时,HMC3的细胞膜明显受到破坏,并且破坏作用与浓度呈剂量依赖性关系;随着Cd^(2+)浓度的增加,细胞形态开始变化,贴壁效果变差。Cd^(2+)使HMC3细胞释放的NO量显著增加,而雷公藤红素能够有效地抑制Cd^(2+)诱导的HMC3细胞NO的释放;Cd^(2+)使HMC3细胞脂质过氧化水平显著增加,加入10^(-7) mol/L雷公藤红素后,MDA的释放量显著减少;Cd^(2+)会使p-PI3K蛋白含量增加,而加入了雷公藤红素(10^(-7)、10^(-6) mol/L)后,p-PI3K蛋白和p-AKT蛋白的激活均被抑制,从而抑制了细胞凋亡。综上所述,雷公藤红素能够抑制Cd^(2+)诱导的小胶质细胞毒性,从而起到神经保护作用。 相似文献
34.
"杀手"蛋白酶caspase 总被引:8,自引:0,他引:8
细胞凋亡(apoptosis)或称程序性细胞死亡(Programmed cell death,PCD)是多细胞生物正常发育、分化过程中进行细胞删除的一种基本机制,与组织自稳、衰老及细胞损伤密切相关。凋亡异常可引起人类难治性疾病,如Parkinson’s 和Huntington’s 病,AIDS、Alzheimer’s病、免疫缺陷、自身免疫紊乱、缺血性心血管疾病、神经系统疾病、秃发、白血病、淋巴瘤及其他癌症,并与肿瘤治疗抗性有关。虽然细胞凋亡时许多生化事件已被确认,但凋亡诱发、调控的分子生化机制仍不明 相似文献
35.
重组干扰素γ的中间试制 总被引:6,自引:0,他引:6
用带有表达质粒PBV220(含有γ干扰素基因)的大肠杆菌DH5α株进行发酵培养,3批中试的菌产量平均为14.1克/L,γ干扰素的表达量平均为1.02±10^9IU/L,收集的菌体经高压匀质破菌后收集包涵体,用7mol/L盐酸胍提取干扰素,此过程中去除78.4%菌体蛋白,而干扰素活性仅损失10.41%,粗制干扰素经复性可使干扰素活性提高405%,比活也有明显提高,3批平均为1.76×10^7IU/m 相似文献
36.
37.
38.
青岛沿海砂壳纤毛虫(原生动物,纤毛门,砂纤目) 总被引:3,自引:0,他引:3
对采自青岛沿海的9属26种砂壳纤毛虫进行了形态学描述,其中11种为中国新纪录种:简单薄铃虫Leprotintinnus simplex Schmidt,1901,波特薄铃虫Leprotintinnus bottnicus(Nordqvist,1890)Jorgensen,1912,波罗的拟铃虫Tintinnopsis baltica Brandt,1896,长形拟铃虫Tintinnopsis elongata Daday,1887,盾形拟铃虫Tintinnopsis urnula Meunier,1910,弯叶拟铃虫Tintinnopsis lobiancoi Daday,1887,管状拟铃虫Tintinnopsis tubulosoides Meunier,1910,小拟铃虫Tintinnopsis minuta Wailes,1925,塔拉卡拟铃虫Favella taraikaensis Hada,1932,太平洋领细壳虫Stenosemella pacifica Kofoid et Campbell,1929和贪婪铃壳虫Codonella rapa Kofoid et Campbell,1929. 相似文献
39.
40.