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171.
目的:探讨油田野外作业人员职业紧张与生理健康及心理障碍的关系。方法:采用分层整群抽样抽取1862例油田野外作业人员,对所有油田野外作业人员发放问卷进行调查,有效回收1546份调查问卷,回收率83.03%。采用职业紧张量表修订表统计油田野外作业人员职业紧张发生状况,其中重度紧张者571例、中度紧张者590例、正常者385例,采用症状自评量表-90(SCL-90)对不同程度职业紧张人员进行心理健康状况评估,采用慢性非传染性疾病调查表问卷统计不同程度职业紧张人员的慢性疾病患病率,采用Logistic回归分析油田野外作业人员心理障碍影响因素。结果:重度紧张者、中度紧张者SCL-90各项评分均高于正常者,且重度紧张者SCL-90各项评分高于中度紧张者(P0.05)。油田野外作业人员心理障碍与其年龄、工龄无关(P0.05),男性、有倒班、吸烟、饮酒情况的油田野外作业人员心理障碍发生率高于女性、无倒班、吸烟、饮酒情况的油田野外作业人员(P0.05)。Logistic回归分析显示,男性、有倒班、吸烟、饮酒情况是影响油田野外作业人员发生心理障碍的危险因素。重度紧张者、中度紧张者的慢性疾病患病率均高于正常者(P0.05)。结论:男性、有倒班、吸烟、饮酒情况的油田野外作业人员心理障碍发生率较高,且油田野外作业人员职业紧张程度越高,越容易增加心理障碍以及慢性疾病的发生风险。 相似文献
172.
目的:了解油田工作人员高尿酸血症(HUA)患病率并分析其影响因素。方法:于2018年1月至2018年12月通过随机抽样法选取300例华北油田的工作人员。统计所有油田工作人员的HUA患病率,并根据HUA发生与否分成HUA组41例与非HUA组259例。采用单因素分析及多因素Logistic回归分析HUA的影响因素。结果:300例油田工作人员HUA患病率为13.67%(41/300),其中男性油田工作人员血清尿酸水平及HUA患病率均高于女性(均P0.05)。HUA组肥胖、饮酒、高血压、高血糖、高血脂症人数占比高于非HUA组(均P0.05)。HUA组尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平均高于非HUA组,而肾小球滤过率(eGFR)水平低于非HUA组(均P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,男性、肥胖、饮酒、高血压、高血糖、高血脂症及BUN5.0 mmol/L、Scr130.0μmol/L、eGFR130.0 m L/(min·1.73m2)均是油田工作人员HUA的独立危险因素(均P0.05)。结论:油田工作人员HUA患病率较高,应予以重视。男性、肥胖、饮酒、高血压、高血糖、高血脂症、BUN、Scr水平较高以及eGFR较低的人群HUA发生的风险较高,可通过针对上述因素予以干预,继而降低HUA的发生风险。 相似文献
173.
摘要 目的:观察枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊联合泮托拉唑对溃疡性结肠炎(UC)患者炎性因子、肠黏膜功能及外周血Th17、CD4+CD25+Treg细胞表达的影响。方法:研究对象选择2014年7月~2018年9月期间来我院香山路门诊部接受诊治的80例UC患者,随机分为联合组(枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊联合泮托拉唑治疗)、对照组(泮托拉唑治疗),各40例。对比两组的疗效、炎性因子、肠黏膜功能及外周血中Th17及CD4+CD25+Treg细胞表达 。记录两组治疗期间不良反应发生情况。结果:联合组的临床总有效率为92.50%(37/40),对照组为70.00%(28/40),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率对比无差异(P>0.05)。联合组治疗6个月后血清白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平均明显比对照组低(P<0.05)。联合组治疗6个月后血清D-乳酸含量、二胺氧化酶(DAO)水平均明显比对照组低(P<0.05)。联合组治疗6个月后外周血中Th17细胞表达比对照组低,CD4+CD25+Treg细胞表达比对照组高(P<0.05)。结论:枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊联合泮托拉唑治疗UC患者,可有效改善肠道环境,使外周血中的 Th17 细胞表达降低,CD4+CD25+Treg细胞表达增加,并缓解炎症状态,临床效果满意且安全性好。 相似文献
174.
植物激素能引起植物体中某些酶系变化已有许多报告。如和研究激素对“安托诺夫卡”苹果种子的萌发和过氧化物酶活性的影响时看到,在经层积后能正常生长的种子上,吲哚乙酸(IAA)能强烈地阻止胚的生长和抑制过氧化物酶的活性;在未经层积的种子上,用赤霉素(GA)、激动素(K)或两者混合液均能刺激胚的生长和提高过氧化物酶的活性。Retic在 相似文献
175.
目的:探讨重组人骨形成蛋白-2(rhBMP-2)作为激活物诱导异位软骨修复并重建免气管缺损的可行性。方法:取24只新西兰大白兔,制备气管前壁软骨1/3缺损模型。随机分为A、B组,每组12只,A组为实验组,在气管缺损处前壁颈前肌肉修补,多点注射rhBMP-2;B组于气管软骨缺损部位直接颈前肌群修补。术后观察动物一般情况,于4、8、12周取材进行大体观察、HE染色观察重建区域情况。结果:术后A组动物均存活至实验完成,B组因气道感染及气道分泌物堵管潴留致使实验兔死亡,其余动物出现皮下气肿,呼吸不畅等情况。组织学观察A组有明显的新生软骨细胞及少量软骨样组织,可见结缔组织包绕,周围肌肉组织完整,排列整齐,未见明显坏死组织,有少量淋巴细胞浸润。B组未见软骨组织生成,可见大量肉芽组织增生,结缔组织排列紊乱,伴少量坏死组织,大量淋巴浸润。结论:rhBMP-2可通过注射到颈前肌肉修补肌群中诱导软骨细胞和软骨样组织生成,减轻炎症反应,联合颈前肌瓣修复重建气管缺损能充分维持修复重建后的气道形态,具有减少术后皮下气肿、气管狭窄的作用,有望用于临床修复重建气管纽织缺损。 相似文献
176.
吴政海洪文瑶管宏新郑学胜王旭辉李心远李世亭 《现代生物医学进展》2011,11(11):2113-2116
目的:优化迟发性面瘫的建模方法,并对药物的神经保护作用进行观察。方法:家兔48只共96侧面神经,分A、B、C、D 4个实验组,以一侧面神经进行实验处理,另一侧为自身对照。A组:直视下钳夹损伤桥池段面神经;B组:直视下向桥小脑角注射动脉血,以诱导血管痉挛;C组:处理因素=A组+B组;D组:在C组基础上,应用药物(强的松+丹参+维生素B1+维生素B12)干预。观察家兔面瘫,并做面神经病理切片,比较各组间迟发性面瘫发生率、面瘫持续时间及预后。结果:面瘫发生情况:A组6只家兔(6/11,54.5%)出现迟发性面瘫;平均面瘫持续时间为13.2天。B组有2只(2/12,16.7%)出现迟发性面瘫,平均持续8天。C组6只(6/12,50%)家兔出现迟发性面瘫,平均持续14.3天。D组4只(4/12,33.33%)出现迟发性面瘫,平均持续6天。所有自身对照侧均无面瘫发生。病理:各组均见神经纤维水肿;A、C两组呈高度水肿改变,神经束周围结构紊乱;B组见神经内血管细小,而水肿较A、C两组轻微;D组呈轻度水肿改变。结论:C组出现迟发性面瘫几率高,是较好的模型;联合应用强的松、丹参、维生素B1、维生素B12虽不能防止迟发性面瘫发生,但可使迟发性面瘫病程明显缩短。 相似文献
177.
目的:评价不同大小孔径的磷酸钙骨水泥(Calcium phosphate cement,CPC)材料对大鼠骨髓间充质干细胞(Bone mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖能力的影响。方法:用盐析法制备三种不同孔径的(200-300μm、300-450μm、450-600μm)CPC材料,利用Micro-CT测量三种材料的平均孔径、孔隙率。无菌条件下取新生大鼠BMSCs原代培养并传代;将三组材料分别放置于24孔板内,每个材料接种5×104个细胞后,37℃、饱和湿度环境下静置培养。于接种后第1、4、7、14、21天用picogreen试剂盒测定细胞增值率;并在第14天、21天戊二醛固定材料并干燥喷金,扫描电镜观察材料表面细胞生长情况。结果:micro-CT测量结果显示:三种CPC材料孔径间相互连通,孔隙率均大于68%,平均孔径分别为235μm、422μm、505μm。细胞在三组材料上均呈对数增长趋势,在第14天到达平台期,在第1天三组细胞数量无明显差异,第4天450-600μm组细胞数量明显高于其余两组(P<0.05),在第7天细胞数量随孔径的增加而增加,3组间均有统计学差异(P<0.05),第14天和第21天200-300μm组细胞数量明显少于其余两组(P<0.05),300-450μm组和450-600μm组间无统计学差异(P>0.05)。结论:孔径大小可影响大鼠BMSCs在多孔CPC材料上的增殖能力,随着孔径增大,细胞增殖力增高。本研究为进一步研究孔径结构对细胞的影响提供了实验依据。 相似文献
178.
2010年春季(4—5月)、夏季(8月)和秋季(10月)在长江上游合江江段采用三层流刺网以3h为间隔昼夜24h连续采集圆口铜鱼样本,对其食物组成、昼夜摄食节律及季节摄食节律等进行分析和研究。结果显示圆口铜鱼的食谱较广,其食物种类包括软体动物、甲壳动物、鱼类、水生昆虫、寡毛类和植物碎片等,其中以淡水壳菜的相对优势度最高,说明圆口铜鱼是以肉食性为主的杂食性鱼类;平均饱满指数和平均充塞度的昼夜变化显示其昼夜摄食节律在春季表现为白昼型,而在夏季和秋季为晨昏型。摄食率随季节变化逐渐降低,春季摄食率最高,达93.33%;秋季摄食率最低,仅为78.21%;充塞度和饱满指数均表现出相似的季节变化,即春季摄食强度明显高于夏季和秋季,而夏秋两季之间差异不显著。 相似文献
179.
细胞衰老(cellular senescence)是一个应激导致细胞生长停滞的生理过程.一部分发生衰老的细胞会被机体自身清除,但另一些衰老的细胞会随着时间的推移在体内积累增多,并分泌一些免疫刺激因子,导致低水平炎症发生,引起周围组织衰老或癌变,这类具有特殊生物学特征和功能的细胞就是衰老细胞(senescent cell).实验揭示,衰老细胞不仅是衰老过程的产物,也可能是组织器官进一步衰退的重要原因.近日,Baker等的一项研究成果(Nature,2011,479(7372):232-236)表明,清除衰老细胞可延缓小鼠的衰老进程,该成果有望开辟出一条对抗衰老的新途径. 相似文献
180.