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91.
目的:探讨食管癌三维适形放疗前后肺功能、生活质量的变化及放射性肺炎的影响因素.方法:收集2017年11月~2019年11月在我院进行三维适形放疗的食管癌患者102例,对患者放疗前后的肺功能进行检测对比,并采用生活质量评价简袁(QLQ-C30)对患者放疗前后的生活质量进行评估对比.统计患者放疗后放射性肺炎的发生率,根据患... 相似文献
92.
PU.1是ETS转录因子家族(E26 transformation-specific family)的成员,在机体多种组织发育中发挥重要作用.近年来的研究发现,PU.1不仅在造血谱系的确定和分化中起作用,而且还在机体免疫、脂肪形成、组织纤维化、神经发育中发挥功能.在造血及免疫等系统中,PU.1与多个靶基因形成复杂的调节... 相似文献
93.
缺血性股骨头坏死(lschemicnecrosisoffemoraihead,INFH)是一组由不同病因所致使供应股骨头血液循环障碍所引起的严重血管损伤,最终导致关节功能丧失。近年来,此病逐年增多,严重危害人们的健康。透明质酸(hyaluronica... 相似文献
94.
目的:使统计参数图软件(SPM)采用多种校正后的统计比较结果.方法:利用门限的方法,对三种结果的数值归类,采用多阈值进行分割,并利用彩色映射表,将三种结果彩显于同一平面图内.结果:三种结果分别以淡蓝、橙色和深红色显示于深蓝色参照图中.结论:该方法得到图像直观对比度好,且易实现,实用性较强. 相似文献
95.
本实验主要研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与DNA甲基化在人胃癌细胞生存活力、细胞周期、相关基因及蛋白表达方面的相互作用.分别单独或联合DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-dC)、mTOR抑制剂雷帕霉素(rapamycin,RAPA)和P13K抑制剂LY294002干预人胃癌MKN45和SGC7901细胞,以MTT检测细胞生存活力,流式细胞术检测细胞周期,real-timePCR检测PTEN,p27^Kip1基因表达情况,亚硫酸氢盐修饰后测序检测DNA甲基化改变,蛋白免疫印迹检测相关蛋白表达情况.结果发现单独应用5-aza-dC对胃癌细胞的抑制作用不明显,当其联合mTOR信号通路抑制剂时则显著抑制胃癌细胞生长(P〈0.01);抑制mTOR信号通路可增强5-aza-dC使细胞阻滞在G2期的作用;联合用药还能提高抑癌基因PTEN,p27^Kip1的表达,但不影响DNA甲基化状态;LY294002及RAPA使Akt,p70S6K及4E-BPl磷酸化表达显著下降(P〈0.01),但5-aza-dE并不增强这一效应.以上研究提示mTOR信号通路抑制剂可间接促进DNA甲基化酶抑制剂对胃癌细胞的抑制作用,为肿瘤的治疗提供新思路. 相似文献
96.
【目的】通过基因缺失和噬菌体溶原转换研究大肠杆菌运动相关基因flhDC、fliA、fliD和fliE对Stx2噬菌体ΦMin27溶原菌的影响。【方法】本实验利用Red重组酶系统,构建了大肠杆菌MG1655的缺失株MG1655△flhDC、MG1655△fliA、MG1655△fliD及MG1655△fliE,并将flhDC片段、fliA片段、fliD片段和fliE片段连接pUC18后分别转化相应的突变株,得到相应的互补菌株。通过Stx2噬菌体ΦMin27的感染获得各缺失株的溶原株MG1655△flhDCФMin27、MG1655△fliAФMin27、MG1655△fliDФMin27及MG1655△fliEФMin27。随后测定了野生株、缺失株、互补株和溶原株的运动能力,并通过荧光定量PCR分析了flhDC缺失前后野生株和溶原株其他运动相关基因表达量的变化。【结果】Stx2噬菌体ФMin27溶原感染可促进MG1655的fliA和fliD基因的表达,增强宿主菌MG1655的运动特性;MG1655在flhDC基因缺失的状态下,fliA和fliD基因的表达同步出现上调,但运动性未发生变化,而MG1655△flhDC溶原菌丧失了运动特性,基因转录水平检测发现MG1655△flhDCФMin27与MG1655△flhDC相比,fliA和fliD基因的表达同步出现显著下调,而对fliE基因的表达几乎没有影响。fliA、fliD和fliE单个基因的缺失对大肠杆菌MG1655和Stx2噬菌体ΦMin27溶原菌的运动性几乎没有影响。【结论】提示fliA和fliD基因共同参与了鞭毛运动的调控,flhDC基因可影响噬菌体溶原菌株的运动性,为进一步研究噬菌体溶原与宿主基因之间的相互调节作用提供理论依据。 相似文献
97.
毕赤酵母表达的neurturin对恒河猴帕金森氏病模型中黑质多巴胺能神经元的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
帕金森氏病(PD)是由于多巴胺能神经元变性、坏死,导致黑质-纹状体系统的多巴胺含量下降而引起的一种神经系统退行性疾病,目前还没有一种很好的方法能使之治愈.Neurturin(NTN)能特异地作用于中脑多巴胺能神经元,对该类神经元具营养和保护作用.经静脉注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导恒河猴产生帕金森氏病模型,并在NTN治疗组,注射MPTP之前48 h脑室内注射重组毕赤酵母表达的人NTN 1 mg. 结果表明:模型组猴均逐渐出现了PD症状,而NTN治疗组猴,PD症状比较轻或不明显;荧光分光光度法测定MPTP模型组猴黑质、壳核和尾状核多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量结果与正常对照组相比均显著降低,NTN治疗组猴的黑质、壳核和尾状核中的DA、5-HT和5-HIAA与对照组相比无显著性差异,而与模型组相比,DA、5-HT和5-HIAA含量均明显增加;光镜检查MPTP模型组猴黑质神经元细胞明显脱失,而NTN治疗组猴黑质神经元细胞丢失不明显,与正常对照组猴无差别.上述结果表明,制备的重组人NTN在恒河猴体内能保护中脑黑质多巴胺能神经元不受MPTP的损伤,使其DA含量及多巴胺能神经元维持正常,在MPTP存在下没有发生PD症状. 相似文献
98.
采用磷酸铅沉淀的细胞化学方法,对冬小麦分蘖节细胞内的三磷酸腺甙酶(ATP-ase)活性进行了亚显微结构的定位,并试验了ATP-ase 在5℃低温下的反应活性。结果指出:无论在一般采用的常温(22℃)反应条件下,或是在5℃的低温反应中,在小麦分蘖节细胞的质膜、胞间连丝、核仁,染色质以及液泡中,均显示出很高的ATP-ase 的活性反应;在造粉体周围的细胞质以及细胞间隙内,也观察到ATP-ase 活性反应的磷酸铅沉淀物;而在线粒体、质体和内质网上,则一般未表现出ATP-ase 的活性。对于ATP-ase 活性在小麦分蘖节细胞各部位的定位情况及其可能的功能意义,以及ATP-ase 在5℃低温下的高活性反应同冬小麦植株在低温下抗寒锻炼的关系,进行了讨论。 相似文献
99.
目的:对比两种不同的四联疗法对幽门螺杆菌根除失败后的根除率,选择可以有效弥补传统三联疗法的幽门螺杆菌根除失败措施的四联疗法。方法:选择2010年8月到2012年8月期间在我院住院治疗的幽门螺杆菌根除失败后患者90例作为研究对象。随机分为实验组和对照组,实验组的患者采取序贯疗法,对照组的患者采取标准四联疗法。对比两组的根除率以及临床疗效。结果:实验组患者的根除率为86.7%,对照组患者根除率为51.0%;实验组患者的临床总有效率为95.6%,对照组的临床有效率为77.8%;实验组的不良反应的总发生率为4.4%,对照组不良反应总发生率为20.0%。两组比较差异明显,P均0.05,具有统计学意义。结论:序贯疗法对幽门螺杆菌根除失败后的根除率以及疗效高于标准四联疗法。 相似文献
100.
目的探讨碘缺乏和碘过量所致的甲状腺功能低下对小鼠子二代生长发育的影响。方法将断乳1个月Baldb/c小鼠,随机分为5组(LI,NI,5HI,10HI,50H1)。给以不同浓度碘水喂养3个月后,连续传二代。观察碘缺乏和碘过量对子二代小鼠生长发育的影响。结果20日龄时,各组子二代鼠与NI组相比,LI组与50HI组的T4明显降低;LI组的体重明显降低,50HI组体重、身长、尾长、胸腺、脾均明显降低,脑相对重量增加。40日龄时,各组子二代鼠与NI组相比,LI组T4明显降低;碘缺乏组的体重、身长、胸腺、脾、肾上腺的重量均明显降低,脑相对重量明显增加;50HI组体重、身长、尾长明显降低。结论碘缺乏,高剂量碘过量均可引起甲状腺功能低下,使子二代鼠的生长发育延迟。碘缺乏对生长发育的影响比碘过量更为明显。但小鼠对碘过量有较强的耐受性,当碘摄入量为正常的50倍时,才会影响下一代的生长发育。 相似文献