RNA干扰CD151基因表达抑制肝癌细胞侵袭

目的研究RNA干扰(RNA interference RNAi)抑制CD151表达对人类肝癌细胞迁移侵袭的影响及分子机制。方法将CD151-siRNA在脂质体介导下瞬时转入人肝癌HepG2细胞,倒置荧光显微镜观察转染效率,用qPCR,western blot检测HepG2细胞CD151mRNA和蛋白表达,体外研究肿瘤细胞迁移和侵袭能力,并检测相关信号通路的变化。结果成功转染CD151-siRNA后,HepG2细胞CD151基因的表达与正常对照组和阴性对照组相比,mRNA和蛋白表达水平明显降低(P0.05),细胞迁移和侵袭能力明显下降(P0.05),同时,沉默CD151的表达,FAK,ERK的磷酸化受抑制。结论CD151-siRNA能有效抑制人肝癌细胞CD151基因mRNA和蛋白的表达,通过抑制FAK,ERK蛋白的磷酸化水平,降低细胞的迁移和侵袭力。     

浙江地区青霉素耐药肺炎链球菌PBPs基因及氨基酸序列研究

为阐明温州地区青霉素耐药肺炎链球菌（PRSP）的青霉素结合蛋白（PBPs）的基因和氨基酸序列的变异特点,对温州医学院自2000年11月～2004年1月收集的26份肺炎链球菌进行分离、鉴定及青霉素药敏实验,并对每株链球菌的PBP1A、PBP2B、PBP2X基因进行PCR扩增和直接测序,通过序列比对与生物信息学分析。结果表明,研究中的PBP1A的主要突变位点是保守基序KTG之后的4个连续氨基酸替换Thr574Ala、Ser575Thr、Gln576Gly、Phe577Tyr和保守序列STMK内的氨基酸替换Thr371Ser;PBP2B的主要突变位点是保守序列SSN之后的氨基酸替换Thr451Ala;PBP2X的主要突变位点是保守基序STMK 内的氨基酸替换Thr338Ala。以上突变类型以及菌株的青霉素耐药水平与文献报道相符。研究检测的PRSP的PBPs基因中暂未发现本地区特有的（新的）基因突变,也未检测出文献报道的某些与青霉素抗性相关的氨基酸替换。     

细菌3-脱氧葡糖松还原酶产生面及产酶条件

从12株细菌菌株中筛选到一株产3-脱氧葡糖松还原酶的高产菌Bacillussp．2,并研究了该菌株的产酶条件。在所试验的细菌中,3-脱氧葡糖松氧化酶活性较低甚至检测不出,而还原酶活性普遍较高。该菌株最佳产酶条件为：培养基组成（％）：牛肉膏0．3,牛肉蛋白陈1．0,氯化钠0．5,0．5mmol／L3-脱氧葡糖松。培养基起始pH6．6,30℃振荡培养48h,产酶量最高,酶活力可达36．4u／g。3-脱氧葡糖松对产酶有诱导作用,而甲基乙二醛对产酶有抑制作用。     

抑制mTOR信号通路可增强5-aza-dC对胃癌细胞生长的抑制作用

本实验主要研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路与DNA甲基化在人胃癌细胞生存活力、细胞周期、相关基因及蛋白表达方面的相互作用．分别单独或联合DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-aza-dC）、mTOR抑制剂雷帕霉素（rapamycin,RAPA）和P13K抑制剂LY294002干预人胃癌MKN45和SGC7901细胞,以MTT检测细胞生存活力,流式细胞术检测细胞周期,real-timePCR检测PTEN,p27^Kip1基因表达情况,亚硫酸氢盐修饰后测序检测DNA甲基化改变,蛋白免疫印迹检测相关蛋白表达情况．结果发现单独应用5-aza-dC对胃癌细胞的抑制作用不明显,当其联合mTOR信号通路抑制剂时则显著抑制胃癌细胞生长（P〈0．01）;抑制mTOR信号通路可增强5-aza-dC使细胞阻滞在G2期的作用;联合用药还能提高抑癌基因PTEN,p27^Kip1的表达,但不影响DNA甲基化状态;LY294002及RAPA使Akt,p70S6K及4E-BPl磷酸化表达显著下降（P〈0．01）,但5-aza-dE并不增强这一效应．以上研究提示mTOR信号通路抑制剂可间接促进DNA甲基化酶抑制剂对胃癌细胞的抑制作用,为肿瘤的治疗提供新思路．     

Study of cell killing and morphology on S180 by ultrasound activating hematoporphyrin derivatives

The inhibition of ascitic S180 and induced sarcoma 180 in vivo was studied with the combination of hematoporphyrin derivatives (HpD) and ultrasound (US) at the frequency of 1.1 MHz and different intensities by light microscopy observation, electronic microscopy observation, cytochemical analysis and fluorescence labeling. The present study indicated that the injury of ascitic S180 increased as time passed and the inhibitory effect was stronger in US plus HpD group than that in other groups. Our results also indicated that the changes in cell structure, cytochrome C oxidase activity, the degradation and missing of DNA were the important factors that inhibited the tumor cell growth and even induced celldeath. The phenomenon of apoptosis of tumor cells indicated that cell death andinduced apoptosis exist in the treatment of sonodynamic therapy (SDT). Our study investigated the mechanism underlying the killing effect of S180 induced by USactivating HpD by the observation of cell morphology and dynamic changes from seminal injury to succeeded injury even to death. It would provide rich referencefor the study of SDT.     

多糖在藻类富集微量元素中的作用及机理

多糖在藻类富集微量元素中的作用及机理李志勇郭祀远李琳（华南理工大学轻工食品学院,广州５１０６４１）关键词藻类多糖微量元素生物富集生物吸附生物富集（ｂｉｏｅｎｒｉｃｈｍｅｎｔ）又叫生物浓缩（ｂｉｏｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ）或生物积聚（ｂｉｏａｃｃｕ－...     

不同形态的磷源对球形棕囊藻生长及碱性磷酸酶的影响

研究了不同浓度和形态的无机磷(DIP)和有机磷(DOP)对球形棕囊藻细胞生长、培养基中磷浓度的变化以及碱性磷酸酶活性的变化的影响。在缺磷和大分子DOP(卵磷脂)作为磷源的情况下,碱性磷酸酶活性迅速提高,在第9天达到了最大值,其活性分别为19.11U和18.28U,显然在缺磷胁迫下和大分子DOP的利用过程中碱性磷酸酶起着重要作用。DIP(磷酸二氢钾)和小分子DOP(β-甘油磷酸钠)都容易直接被球形棕囊藻吸收利用,碱性磷酸酶活性变化不明显。     

“深层海水”对小鼠免疫功能的影响

取健康昆明种小鼠72只,随机分为3组,即自来水(tap water,TW)对照组、45 ppm(mg/L)深层海水(deep sea water,DSW)组、90 ppm深层海水组,每组24只,均为雄性,自由喂养8周,观察深层海水对小鼠胸腺指数、脾指数,脾淋巴细胞增殖,巨噬细胞吞噬功能,外周血CD4+、CD8+T细胞百分含量及CD4+/CD8+T细胞比值,血清免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)的影响。结果表明,深层海水可显著提高小鼠胸腺、脾指数,增强巨噬细胞吞噬功能,促进脾淋巴细胞增殖,提高外周血CD4+细胞百分含量及CD4+/CD8+细胞比例,增加血清IgA、IgM含量。因而,深层海水可增强小鼠机体的免疫功能。     

厌氧铁氧化菌研究进展

厌氧铁氧化菌(AFOM)是微生物学、地质学和环境学领域的重大发现.研究AFOM对于认识铁地质层形成,促进铁、氮、碳等元素的地球生物化学循环,丰富微生物学内容,开发厌氧铁氧化工艺,以及探索原始地球环境和外星生命现象,均有重要意义.本文综述了AFOM的研究进展,介绍了AFOM的存在生境,探讨了AFOM的物种多样性及其营养特性和代谢特性,阐述了AFOM在地质学、微生物学和环境学领域的潜在作用,并展望了AFOM在新物种发掘、代谢机理揭示以及开发应用等方面的研究方向.     

神经嵴细胞和神经嵴病及其致病机制的研究进展

神经嵴细胞(neural crest cells,NCCs)是一类脊椎动物特有的可迁移的多能干细胞,其可分化为软骨细胞、神经元和黑色素细胞等多种类型细胞。NCCs的形成、迁移和分化受到严格调控,任何扰乱NCCs发育的因素都可导致胚胎发育畸形。由神经嵴细胞发育异常所导致的一系列疾病统称为神经嵴病(neurocristopathies,NCPs)。NCPs种类繁多且表型复杂,可累及人体多个部位(颅面部、心脏、肠胃和皮肤等),严重危害患者的身体机能和心理健康。NCPs占所有出生缺陷患儿的1/3,遗传因素是导致NCPs的主要风险因素,但环境风险因子以及基因–环境交互作用异常也可导致NCPs。本文对神经嵴细胞和神经嵴病及其致病机制进行综述,为系统认知神经嵴细胞发育以及神经嵴病提供参考,为了解神经嵴病的病因以及开展有效防控提供科学支撑。