我院优秀医学人才引进管理模式的实践探索

优秀的医学人才是医院核心竞争力的重要组成部分,对医院建设和发展来说,学科是基础,人才是关键。哈尔滨医科大学附属第二医院院加大了引进人才的工作力度,通过制定科学的人才引进办法,加强人才引进的后续管理工作,有效促进了医院学科建设与发展。     

抗血管生成药物联合化疗治疗进展期非小细胞肺癌研究现状

大部分非小细胞肺癌患者需要进行系统化疗.研究表明以铂类药物为基础的标准一线系统化疗联合贝伐单抗能一定程度改善晚期非小细胞肺癌患者的预后.另有一些研究对多靶点抗血管生成的酪氨酸激酶抑制剂(如:索拉非尼,舒尼替尼,西地尼布,凡德他尼等)联合标准化疗的疗效进行了评估,为非小细胞肺癌患者提供了更多的治疗策略.本文主要对抗血管生成药物联合细胞毒性化疗药物治疗非小细胞肺癌的临床研究进行系统回顾.     

循证护理对有生育要求的宫外孕患者生活质量和预防抑郁的影响

目的:比较偱证护理和常规护理对有生育要求的宫外孕患者生活质量和预防抑郁影响.方法:随机选取接受偱证护理的宫外孕患者64例和接受常规护理的宫外孕患者36例患者,采用Kamofsky评分和Spitzer评分检测患者生活质量的改善程度;采用SAS、SDS、HAMA和HAMD检测患者抑郁程度的改善情况.结果:偱证护理组患者的Kamofsky评分、Spitzer评分总分、Spitzer 评分中的支持和精神分值高于常规护理组,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);偱证护理组患者的SAS、SDS、HAMA和HAMD评分均底于常规护理组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:循证护理对改善生活质量,减轻抑郁症状作用优于常规护理.     

骨形成蛋白9对人膀胱癌BIU-87细胞增殖和迁移的影响

目的:人骨形成蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)对人膀胱癌BIU-87细胞增殖和迁移的影响。方法:使用过表达BMP9基因的腺病毒(AdBMP9)感染BIU-87细胞,采用定量PCR检测BMP9 mRNA的表达,Western blot检测BMP9蛋白及BMP9下游相关信号通路蛋白的表达;MTT及集落形成实验检测BIU-87细胞增殖能力;划痕愈合实验及Transwell ^TM小室迁移实验检测BIU-87细胞迁移能力。结果:感染AdBMP9后,BIU-87细胞中BMP9的mRNA水平和蛋白质水平均显著增加;过表达BMP9后,BIU-87细胞的体外增殖和迁移能力明显增加;Western blot结果显示BMP9可明显激活AKT信号通路。结论:高表达BMP9可能通过激活AKT信号通路促进人膀胱癌BIU-87细胞的增殖和迁移。     

医院文化管理对医务人员组织承诺的影响探讨

随着医改进程的加快,特别是公立医院改革的深化,公立医院传统的人事管理模式将发生根本性的改变。介绍了医院文化管理对医务人员组织承诺的影响,提出从培养共同的价值观与目标愿景、完善“以人为本”的管理模式、发挥领导者的重要作用三个方面提高医务人员组织承诺。     

危机干扰下旅游共生网络韧性变化及机制——以武陵山片区为例

旅游共生网络韧性是提升旅游业抗风险能力的关键。结合共生理论与韧性理论,建立"干扰-响应-状态"旅游共生网络韧性研究框架,引入共生力度指标优化生长性、层级性、匹配性、连通性和传输性等网络韧性指标的测度方法,基于此分析了危机干扰下武陵山片区旅游共生网络韧性变化及机制。结果表明:(1)旅游共生网络韧性表现出复杂的时空变化特征,节点的共生力度呈差异性增强变化,生长性呈波动增强变化,层级性和匹配性呈摆动变化,连通性和传输性呈非线性非同步增强变化;(2)旅游共生网络对干扰具有不同响应特征,表现为不同时期节点共生力度和节点失效对连通性和传输性的差异影响,以及网络抗干扰能力不同程度的恢复变化;(3)危机干扰下旅游共生网络韧性表现出波动变化特征,结构与要素间呈复杂交互作用机制。要素的协调作用和有序发展,是提升旅游共生网络韧性的重要途径。研究对促进区域旅游业韧性发展具有重要意义。     

BMP9通过调控AMPK信号通路抑制乳腺癌细胞脂质代谢及脂质利用

为研究骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)对乳腺癌脂质代谢的影响,该研究采用定量PCR、Western blot及中性脂肪酸试剂盒法检测过表达及干扰BMP9后乳腺癌细胞中脂质代谢关键因子表达、脂肪酸含量变化及AMPK通路活化情况。结果显示,过表达BMP9后,乳腺癌细胞中脂质代谢关键因子表达除激素敏感脂肪酶(HSL)外,均有显著减低(P0.05);细胞内中性脂肪酸含量减低,AMPK信号通路明显活化;干扰BMP9表达后,脂质代谢关键因子表达升高,细胞内中性脂肪酸含量同样呈升高趋势。该研究证明,BMP9可抑制乳腺癌细胞脂质代谢关键因子的表达,这一作用与AMPK信号通路的活化有关。     

BMP2诱导MEFs成骨分化中Notch信号的作用及机制研究

该文研究了Notch信号在骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)诱导小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEFs)成骨分化中的作用及机制。利用过表达Notch配体之一DLL1的腺病毒(adenovirus-delta-like 1,Ad-DLL1)、显性负性突变型Notch1受体的腺病毒(adenovirus-dominant-negative mutant of Notch1,Ad-dn Notch1)或γ-分泌酶抑制剂{N-[N-(3,5-difluorophena-cetyl-L-alanyl)]-S-phenylglycine t-butyl ester,DAPT}处理MEFs,细胞化学染色和/或活性测定检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达、钙盐沉积;q RT-PCR、Western blot、荧光素酶分别检测BMP2信号I、II型受体和成骨基因表达、Smad1/5/8蛋白磷酸化水平及Smad结合元件(Smad-binding element,SBE)转录活性。结果显示,DLL1促进BMP2介导MEFs早晚期成骨分化,并上调ALK2等受体的m RNA水平、Smad1/5/8的磷酸化水平及SBE转录活性;与之相对应,dn Notch1和DAPT抑制上述指标。Notch经典靶基因发状分裂相关增强子1(hairy/enhancer-of-split related with YRPW motif 1,Hey1)可促进BMP2诱导成骨分化,并逆转DAPT对BMP2诱导成骨分化的抑制作用。该研究结果提示,Notch信号促进BMP2诱导MEFs成骨分化,可能是通过激活BMP2/Smads通路实现的,这一过程中Hey1发挥了重要作用。