Effects of High Static Magnetic Fields on Growth and Development of Young Rats

已有报道：强磁埸（ＨＳＭＦ）可改变离体细胞的结构和功能;而未见其对于动物生长发育影响的报道。本研究分别取１０和２０日龄大鼠（雌雄各半）,作１０ＴＨＳＭＦ处理,定期称体重、量体长（Ｔａｂｌｅ１）,取部分器官和组织称重（Ｔａｂｌｅ２）,取静脉血计数红细胞和白细胞（Ｔａｂｌｅ３）。结果表明：与对照组比较,实验组的肾上腺增重１３．２％,白细胞数增加１５．８％,而其它各项数据无显著差异。可能是因为脱离磁埸后,各种调节机大制使机体恢复正常功能,ＨＳＭＦ处理不能对大鼠生长发育产生障碍性影响,但能引起机体产生较强的应激反应。因而有必要从肾上腺皮质激素和髓质激素水平上深入了解其应激程度。由ＨＳＭＦ处理引起白细胞增加的现象与一些临床表现相吻合,可以认为：磁埸处理缩小大鼠乳腺癌肿是由于白细胞数增加提高了机体免疫力的缘故;而白细胞增加过多,又可以是长期接触磁埸的人白血病或其它肿瘤发病率较高的原因。     

关于膜蛋白侧向限制扩散的讨论

讨论了膜骨架栅栏模型和系链模型解释膜蛋白侧向限制扩散时的困难。在蛋白质一维约束扩散实验现象的基础上,提出了膜蛋白的两维约束扩散模型,并用这个模型讨论了膜蛋白的多种运动模式。     

Mitotic dynamics

A new model for mitotic dynamics of eukaryotic cells is proposed. In the kinetochore mo-tor-midzone motor model two kinds of motors, the kinetochore motors and the midzone motors, play important roles in chromosome movement. Using this model the chromosome congression during prometaphase, the chromosome oscillation during metaphase and the chromatid segregation during anaphase are described in a unified way.     

β淀粉样肽在阿尔茨海默症发病中的分子机制

作为老年性痴呆的主要类型,阿尔茨海默症(AD)的病理特征包括大脑局部,尤其是海马和皮层神经元退行性变化,细胞内神经原纤维缠结和细胞外老年斑沉淀,其中老年斑的主要毒性成分为β-淀粉样肽(Aβ).随着对AD研究的深入,关于疾病发生的Aβ假说得到了深入的发展,越来越多的证据显示Aβ可能是AD发生的原发性病理因子.Aβ假说认为,AD是一种由于基因缺陷直接或间接改变淀粉样前蛋白(APP)表达或蛋白酶解过程,从而影响Aβ聚集稳定性的病理综合征,Aβ产生和清除之间的平衡逐渐改变,聚集态的Aβ累积引发连串的复杂反应,包括突触/突起的变化,Tau蛋白磷酸化,递质丢失,神经胶质增生和炎症反应等,最终出现神经元功能失调,死亡,斑块形成,神经原纤维缠积等病理现象.但Aβ究竟是通过什么样的分子途径引发AD的,Aβ作用的部位在哪里,Aβ毒性与其聚集状态的关系等等问题都还未能完全揭示.结合近年来实验室的研究结果和体会,综述了Aβ最新的研究进展.