肝细胞癌中抑癌基因的发现与研究进展

肝细胞癌（HCC）的发病率高、治疗效果差。HCC的发病机制复杂,主要有2类：肝炎、酒精、黄曲霉素、代谢紊乱引起的肝损伤,进而导致的肝硬化;致癌基因和抑癌基因的突变或对应染色体区域的扩增或缺失。细胞内一些信号通路参与了HCC的发生发展,包括RAF／MEK／ERK、P13K／AKT／mTOR、WNT/β-catenin、胰岛素样生长因子、肝细胞生长因子／c-MET、生长因子调节的血管新生等6类信号通路。抑癌基因通过调节信号通路而调节细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡等对肿瘤的发生、发展起重要作用的过程。我们简要概述HCC相关的肿瘤抑制分子及其所在的信号通路及作用的分子机制。     

解析病原体与宿主相互作用机制 应对全球新发突发传染病挑战

<正>瘟疫与人类文明如影随形。整个人类文明进程中，病原体与人类不断相互适应。虽然疫苗、抗生素的广泛使用极大改善了人类健康，但是传染病仍然是全球人口死亡的主要因素之一。当现有的传染病尚未得到完全控制时，突发的新传染病又进一步威胁着人类健康。人类活动也增加了自然压力的强度和频率，产生新的压力，改变病原体-宿主相互作用，又加大了新发传染病风险。构建健康的人类命运共同体，首先要应对来自不同病原体和传染病的挑战。深入研究病原体与宿主相互作用的分子机理，尤其是作用的途径和网络、免疫保护的分子事件等，