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851.
目的:研究不同剂量的阿托伐他汀治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的疗效,并探讨性别与年龄对疗效的影响.方法:将320例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者随机分为4组(每组80例):10mg/d阿托伐他汀治疗A组、40mg/d阿托伐他汀治疗B组、80mg/d阿托伐他汀治疗C组与常规治疗D组,其中常规治疗组采用硝酸甘油、血管紧张与素转换酶抑制剂阿司匹林等;疗程12周.分析比较各组患者治疗前后:TG、TC、HDL-C、LDL-C和hs-CRP的水平变化.结果:治疗12周后,与常规治疗组相比:①三个不同剂量的阿托伐他汀治疗组中患者的TG、TC、HDL-C、LDL-C和hs-CRP分子的浓度变化差异均有统计学意义,P<0.05;其中以剂量为40 mg/d的阿托伐他汀治疗组的整体疗效相对最好,P<0.05;②治疗效果与患者年龄呈负相关趋势;③在45-55岁这个年龄阶段,女性患者的治疗效果要好于同年龄阶段的男性患者,P<0.05;④在老年患者中,大剂量的阿伐他汀的安全性明显低于中小剂量组.结论:中等剂量的阿托伐他汀对冠状动脉粥样硬化性心脏病的疗效显著,安全性良好. 相似文献
852.
目的:通过对贫困大学生进行人格特征和心理适应能力调查,可以准确掌握贫困大学生人格特征和心理适应能力特点以及人格特征对个体心理适应能力的影响.方法:使用<中国大学生心理健康测评系统>中的<中国大学生心理适应量表(CCSAS)>和<中国大学生人格量表(CCSPS)>对新疆8所本科高校的贫困生和非贫困生进行调查.结果:在人格特征方面则贫困生表现得更为严谨(P<0.05).在心理适应能力方面贫困生的学习适应能力较强(P<0.05).活跃、坚韧、处世态度、随和等是影响个体心理适应能力的主要人格特征.结论:人格特征对个体心理适应能力产生较大的影响. 相似文献
853.
854.
子周 《基因组学与应用生物学》2010,29(3)
<正>东京大学生命科学院、立命馆大学生物科学与应用生物学、名古屋大学生物科学研究院以及大阪大学蛋白质研究所的研究人员共同合作,阐述了光独立的原叶绿素酸脂还原酶(Pchlide)X射线晶体结构,揭示了植物在黑暗中变绿之谜。该文章4月18日发表于《Nature》网络版,5月6日刊登在《Nature》杂志上。 相似文献
855.
通过对南岭国家自然保护区藓类植物资源进行调查和文献研究,本文报道了广东藓类植物新记录属3属,新记录种30种。3个新记录属为螺叶藓属、粗石藓属和角齿藓属。 相似文献
856.
857.
褪黑激素生理特性及应用 总被引:2,自引:0,他引:2
对褪黑激素的产生、合成、检测方法、对生殖的调控和应用及最新的研究成果等作了综述。 相似文献
858.
为研究牡荆叶指纹图谱与抗氧化活性的谱-效关系,该研究首先建立了18批牡荆叶的高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)指纹图谱,对不同来源牡荆叶药材进行聚类分析,鉴定主要酚类化合物且测定其含量,分析牡荆叶的总酚和总黄酮含量,并采用DPPH自由基清除法、ABTS自由基清除法、氧自由基吸收能力法及铁离子还原能力法考察其体外抗氧化活性,通过皮尔逊相关分析、灰度关联分析及偏最小二乘回归分析法研究牡荆叶的谱-效关系。结果表明:(1)牡荆叶的指纹图谱标定21个共有峰,共指认出10个峰,其含量顺序为绿原酸>异荭草苷>木犀草苷>异牡荆素>异绿原酸A>异绿原酸C>原儿茶酸>荭草苷>异绿原酸B>新绿原酸;不同产地样品间相似性较高,相似度结果为0.816~0.983。(2)系统聚类分析显示,样品含量对分类有一定影响,不同来源样品被分为3类,其中南北方样品存在一定差异。(3)牡荆叶中总酚和总黄酮的含量分别为15.82~61.83 mg·g-1和27.85~157.65 mg·g-1,样品均具不同程度的抗氧化活... 相似文献
859.
森林是维持生物多样性的重要保障,森林面积的损失常常会导致区域生物多样性的降低或丧失。为探讨新冠疫情对全球生物多样性的影响,该文利用Image J软件筛选出全球生物多样性热点地区占国土面积超60%的国家作为研究对象,以全球生物多样性热点地区的森林损失面积、生物多样性完整性数据、年度(2020年和2021年)新冠疫情感染数据、国内生产总值(GDP)为研究对象,进行关联分析、线性混合效应模型构建和回归预测。结果表明:虽然新冠病毒的每百万人口感染数量与森林损失面积表现为显著负相关,具体表现为新冠疫情显著减少了因城市和农业大规模扩张而导致的森林损失面积,但在新冠疫情暴发的2年(2020年和2021年)期间,全球生物多样性热点地区的森林损失总量仍然持续上升,主要原因是新冠疫情间接加速了人工林和天然林的采伐。回归模型预测显示,新冠疫情期间,全球生物多样性热点地区的森林损失面积在2020年和2021年分别增加了5.83%和21.78%。综上表明,虽然新冠疫情对生物多样性热点地区的森林损失具有一定的抑制作用,但森林损失面积仍然在增加。该研究结果为制定生物多样性的保护措施提供了数据支撑。 相似文献
860.
早老症(Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome,HGPS)是一种早发而严重的过早老化性疾病.它是由于编码A/C型核纤层蛋白的LMNA基因发生点突变而引起.这个突变激活了基因11号外显子上一个隐蔽的剪接位点,产生了一种被截短了50个氨基酸的A型核纤层蛋白.然而,一个广泛分布于核膜上结构蛋白的突变,如何引起HGPS患者的早老表现,目前还不太清楚.最近研究发现,HGPS患者的细胞核结构与功能发生了各种异常,主要表现在:progerin蓄积与核变形、细胞核机械性质的改变、组蛋白修饰方式与外遗传控制的改变、基因表达调控异常、p53信号传导通路激活和基因组不稳定等方面.目前存在机械应激假说和基因表达失控假说两种假说解释HGPS的发病机制.对于HGPS患者,尚无有效的临床干预措施,但有学者提出了一些治疗策略,如应用法尼基化的抑制剂、反义寡核苷酸和RNA干扰方法.HGPS被认为是研究正常衰老机制的一个模型.对HGPS深入研究将有助于阐明A型核纤层蛋白和核膜的正常生理功能,及其在生理衰老和疾病中的作用. 相似文献