薄芝糖肽注射液对细胞免疫功能影响的研究

目的研究薄芝糖肽注射液对细胞免疫功能的影响.方法对试验小鼠建立肝损伤模型,然后分为三组,一组作为正常对照组,另两组分别注射薄芝糖肽注射液或生理盐水.测定NK、IL-2、TNF的活性.结果采用薄芝糖肽注射液治疗能显著提高NK、IL-2、TNF的活性.结论薄芝糖肽注射液具有对肝细胞的保护作用,能治疗肝细胞损伤.其机制与免疫网络有很重要的关系,能增强机体免疫功能.     

透明质素的标准化研究

透明质素(Hyaluronan)是一种被广泛应用于临床医学领域的粘多糖类物质。有关它的药用标准相继出台。本文引用了欧洲药典2002版以及删拟定的草案对透明质酸钠制定的药用标准。同时提出了建立我国的相应标准所需的检测项目和期望采用的测试手段,为我国开展相关研究提供可供参考的工作平台。     

大豆异黄酮抗辐射作用的实验研究

将 8 0只雄性昆明小鼠 ,随机分为照射对照组和补充大豆异黄酮 (IS) 0 .2 %、0 .5 %、1 .0 % (质量分数 ) 3个实验组 ,喂养两周后 ,7.0Gyγ射线照射 ,观察各组小鼠在 30d内的活存率。另取雄性昆明小鼠 30只 ,随机分为正常组、对照组和补充 0 .5 %IS组 ,喂养两周后 ,4 .0Gyγ射线照射 ,于照射前 3d和照射后 6、1 0、1 7、2 5和 30d观察外周血像。结果补充 0 .5 %IS组的小鼠 30d的活存率为 6 0 % ,明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,照射 6d后的血红细胞、白细胞、淋巴细胞水平及淋巴细胞占白细胞的百分比均明显高于对照组水平。说明大豆异黄酮具有抗辐射的作用 ,膳食中补充质量分数 0 .5 %大豆异黄酮可明显提高机体的抗辐射能力     

心脏钠通道疾病

自从心脏钠离子通道 基因 (SC N 5A )突变 被首次鉴定 以来,人们对 SC N 5A 突变进行 了一系列研 究.SC N 5A突 变是在 两种明 显不同但 都与突 发性死 亡相关 联的疾病 ———长 Q T 波综合 症 (LQ T3)的 一种形 式和 B rugada 综合症 中被 鉴定的.后来 ,Lev-Lenegre 综 合症 进行 性的 心脏传 导缺 陷)也增 加到 LQ T3中.基因型 和表 型相 互关 系的 (研 究以及体外 表达研究提 供证据认为 SC N 5A 蛋白的结构 和功能相互 关系远比最 初预期的复 杂.心脏钠通 道的生物 物理特征与不同 的表型相关, 基因型和表型 相互关系的研究 使我们注意到 即使是单个 氨基酸的置换 都可能显而 易见的影响心脏 的兴奋性 .由 隐藏有 SC N 5A 突变的病 人提供的证 据以及临床呈 现 “重叠”现象的证 据显示已经 需要对上述提及 的疾病的传统 分类进行修改 .现在认为 钠通道综合症”作 为唯一的临 床称谓表示这 类疾病可 “能 的表型范围更合 适 .     

高原上的花彩雀莺

野外研究工作是孤独的,青藏高原上的野外工作就更显孤独了,偶尔碰上个人也会因为语言障碍而无法交流。1999年我初次在西藏南部曲水县的雄色地区进行藏马鸡的野外研究,手拄一根树枝一个人走在海拔4000米的高原灌丛间,搜寻着藏马鸡的巢穴。     

雷帕霉素治疗系膜增殖性肾小球肾炎的临床研究

目的:观察低剂量雷帕霉素(RPM)治疗增殖性肾小球肾炎的临床疗效和病理改变,并对其安全性进行评价.方法:纳入标准:临床诊断为肾小球肾炎,肾活检证实为中到重度系膜增生(伴有或不伴有Iga沉积);尿蛋白小于800mg.d-1;肾功能正常.排除标准:尿蛋白大于800mg.d-1;急性肾小管坏死存在;患高脂血症,合并其他器质性疾病.观察时间:6个月,停药后继续随访6个月.试验终点:尿蛋白大于3.5 g.d-1;顽固高脂血症药物无法控制;血清肌酐迅速增高;其他严重副反应.给药方法:低剂量RPM(宜欣可口服溶液)口服,3d诱导后根据目标全血谷浓度3-5ng.ml-1调整用药剂量.按计划记录临床和实验室情况.根据临床表现、蛋白尿和/或血尿情况判断疗效,以缓解、改善和无效计,在第6月结束时进行重复肾活检,观察肾组织病理变化并进行肾小球评分,判断病理疗效.结果:共入选11例中到重度系膜增生性肾炎患者,BPM全血谷浓度目标值在3-5 ng.ml-1时药物剂量平均为1.5±0.6mg.d-1;4例达到临床缓解(36.4%),4例改善(36.4%),3例无效(27.3%),总有效率72.7%.与治疗前比较,治疗有效的8例病理结果显示,肾小球内细胞数明显下降,基质增生减轻,毛细血管襻管腔面积增加,肾小球评分具显著性差异(p＜0.05);不良反应包括1例恶心、纳差,1例白细胞下降,以及1例轻度转氨酶升高、2例轻度血脂升高,均在允许靶浓度范围内调整用药后控制,无需针对性治疗和停药,未影响试验.结论:低剂量RPM口服治疗中到重度系膜增生性肾炎疗效可靠,副反应轻,安全性较好.但仍需多中心、大规模的临床试验证实.     

华北平原冬小麦农田生态系统通量贡献区

利用2013—2014年涡度相关系统观测的华北平原冬小麦农田生态系统通量数据,结合通量贡献区模型FSAM,分析华北平原冬小麦农田生态系统通量贡献区的时空分布特点,对比研究不同大气稳定层结条件和生长期内通量贡献区的分布差异.结果表明: 在主风风向上,冬小麦整个生育期内大气稳定条件下的通量贡献区范围大于不稳定条件下的贡献区范围.在0°～90°主风风向上,生长初期稳定条件下通量贡献区范围比不稳定条件下大17.8 m左右,生长末期稳定条件下的通量贡献区范围比不稳定条件下大11 m左右.生长初期的通量贡献最大值点位置比生长末期距观测点位置远15 m(大气稳定条件)和12.4 m(大气不稳定条件);通量贡献最大值点在稳定条件下比不稳定条件下距观测点位置远5 m(生长初期)和2.4 m(生长末期).在非主风风向上,当风向为90°～180°时,生长初期和生长末期不同大气条件下的最大通量值分别位于距观测点的67.8、53.4和47.0、30.8 m.当风向为270°～360°时,生长初期和生长末期不同大气条件下的最大通量值位于距观测点的58.8、42和41.1、33.1 m.在整个生育期尺度上,观测塔的通量信息主要来自东北、西南和东南方向,其所占比例分别为35.4%、32.5%和19.4%.冬小麦整个生育期内通量贡献区的主要变化发生在观测点东北方向16.0～173.8 m和西南方向14.7～209 m,通量信息全部来源于农田生态系统.两个典型日期的通量贡献区日变化特征明显,通量贡献区范围随大气稳定条件和风向改变而发生变化.夜晚通量信息全部来源于农田生态系统,白天少部分通量信息来源于居民区和果园.本文的定量化结果可为农田生态系统通量贡献区的研究提供依据.     

人白细胞介素2受体β(IL-2RB)基因真核表达及与JAK1的相互作用的检测北大核心

[目的]构建含人白介素2受体β(IL-2RB)基因的真核表达质粒p ENTER-IL-2RB-His,并在293T中进行真核表达,并用免疫共沉淀检测JAK1与IL-2RB在细胞内的相互作用。[方法]在Hela细胞中提取人总RNA,通过RT-PCR获得人IL-2RB的基因全长,并将其克隆至真核表达载体p ENTER-His中。经PCR克隆,双酶切、测序鉴定后,将重组质粒p ENTER-IL-2RB-His转染至293T细胞中。免疫印迹法检测不同时间点的IL2RΒ蛋白(24 h、36 h、48 h)在293T细胞中的表达,用免疫共沉淀检测JAK1和IL-2RB蛋白之间的相互作用。[结果]经PCR克隆、双酶切、测序鉴定质粒克隆正确。免疫印迹可见61 k Da的目的蛋白。共同转染JAK1和IL-2RB的质粒,免疫印迹可见分别为133 k Da和61 k Da的目的条带。[结论]成功获得IL-2RB基因全长,成功构建p ENTER-IL-2RB-His真核表达质粒,并在293T细胞中成功表达,随着时间的推移其表达量增高。免疫共沉淀可以检测到JAK1和IL-2RB两者的蛋白相互作用,这为下一步研究JAK1和IL-2RB这一对蛋白的相互作用的作用方式及作用机制奠定了基础。     

间作和净作条件下喜阴植物谢君魔芋的光合作用及光合诱导特征研究

为了解种植模式对谢君魔芋(Amorphophallus xiei)光合作用的影响,研究了间作和净作模式下谢君魔芋的光合作用和光合诱导特征。结果表明,间作模式下的谢君魔芋净光合速率(Pn)比净作模式的高18.97%,最大气孔导度(gs-max)比净作模式的小22.4%,且间作模式下谢君魔芋有较高的表观量子产额(AQY)、光饱和点(LSP)、羧化效率(CE)、叶绿素含量以及较小的暗呼吸速率(Rd)、光补偿点(LCP)、CO_2补偿点(Г*)。高光照诱导后,间作模式下的光合诱导状态(IS)大于净作模式,且在间作模式下光合诱导过程中达到最大光合速率(Pmax)和最大气孔导度(gs-max)的30%、50%所需时间较短;同时,光合诱导过程中达到Pmax和gs-max的30%、50%和90%的时间(t30%P、t50%P、t90%P和t30%gs、t50%gs、t90%gs)与gs-initial呈负相关关系。因此,玉米-魔芋间作下,谢君魔芋通过增大AQY和LSP、减小Rd和LCP等来提高光的利用能力及维持碳平衡;同时通过快速的光合诱导,提高对光斑的利用能力从而增加碳获得。     

miR-24对心脏成纤维细胞生长和迁移的影响及机制研究

目的:探讨miR-24对心脏成纤维细胞的生长和迁移的影响及机制。方法:采用RT-PCR检测心肌细胞和心脏成纤维细胞中mi R-24的表达水平。在心脏成纤维细胞中转染mi R-24 mimics、mimics control、mi R-24 inhibitors、inhibitors control后,通过Western blot检测细胞中Col-1、α-SMA的表达,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Transwell小室检测细胞迁移能力。通过靶基因预测库预测mi R-24的靶基因,荧光素酶鉴定靶基因的正确性,并通过RT-PCR和Western blot检测转染后细胞中Furin的表达。结果:心脏成纤维细胞HEH2中mi R-24的表达水平与心肌细胞H9C2相比差异显著(P0.01),心脏成纤维细胞中mi R-24表达上调。mi R-24 mimics组中Col-1、α-SMA的表达水平明显低于mimics control组(P0.01)。mi R-24 mimics组中细胞OD值较mimics control组显著降低(P0.01),mi R-24 inhibitors组中细胞OD值较inhibitors control组显著升高(P0.01)。mi R-24 mimics组、mimics control组、mi R-24 inhibitors组、inhibitors control组细胞凋亡无显著性差异(P0.05)。mi R-24 mimics组细胞迁移数目明显低于mimics control组,差异显著(P0.01),mi R-24 inhibitors组细胞迁移数目高于inhibitors control组,差异显著(P0.05)。mi R-24 mimics组细胞中Furin蛋白和m RNA水平明显降低,野生型Furin和mi R-24 mimics共转染的细胞中荧光素酶活性最低。结论:mi R-24在心脏成纤维细胞中高表达,通过靶基因Furin抑制心脏成纤维细胞合成Col-1、α-SMA,抑制心脏成纤维细胞增殖和迁移。