JNK信号转导与细胞凋亡

JNK是一类MAPK蛋白,介导细胞的信号转导,通过启动细胞中的胱天蛋白酶家族蛋白激酶,诱导细胞凋亡。本文主要就JNK信号转导在细胞凋亡中的作用及其机制进行阐述。     

四川省蛇类一新纪录——绿锦蛇

2001年7月23日,四川省冕宁中学学生喇龙强在凉山州的金阳县对坪乡对坪小学附近采得一条蛇类标本,编号为2001-4。     

超广谱β-内酰胺酶细菌检测方法及与耐药质粒关系研究

目的：建立一种准确、快速、低廉的检测超广谱β-内酰胺酶（ESBL）细菌方法。方法：以克拉维酸为ESBL的抑制剂、3种第三代头孢菌素（TGC）和氨曲南为底物、某些药敏结果为补充,建立了多底物协同方法,并与E-test方法进行了对照,符合率80%,不符合菌株用质粒提取、细菌转化、接合传递试验进行验证。结果：对116株疑产ESBL细菌用多底物协同方法和E-test方向同时检测,前者比后者阳性率高。结论：该方法准确、快速、价格低廉,特别适于常规应用。     

黑米中花青苷色素的测定方法研究

以 4种黑米为实验材料 ,用酸性乙醇作为提取溶剂 ,以色价值为色素含量的评价依据 ,研究了时间、温度、提取批次和脱脂对黑米中花青苷色素提取的影响。结果表明 :80℃ ,酸性乙醇 ,6 0min重复提取 2次 ,可实现 90 %以上的色素溶出。在最大吸收峰 5 35nm处测定提取液的ABS值 ,计算色价 ,作为黑米中花青苷色素的测定方法 ,可用于黑米品质分析     

杭州市淋病奈瑟菌质粒酶切图谱分析研究

目的 :了解杭州市淋病奈瑟菌质粒携带及质粒谱型分布情况。方法 :采用碱裂解法对门诊 2 0 0 0年 1月～ 2 0 0 1年 10月分离的 2 0 7株淋病奈瑟菌进行了质粒抽提及质粒谱分型研究 ,并对菌株的青霉素耐药现象和耐药性质粒的关系进行探讨。结果 :2 0 7株淋病奈瑟菌中 194株 (93 .7% )检见质粒带 ,其中含一条质粒带的 112株 (5 4.11% ) ,含两条质粒带的 12株 (5 .8% ) ,含三条带的 70株 (3 3 .82 % ) ,尚有 13株(6.2 8% )未检测到质粒。以 E.coli V5 17细菌质粒作分子量标准 ,测得这些分子量分别为 2 .6、4.5、和 2 4.5Md。质粒谱型以 2 .6 4.5 2 4.5 Md(3 3 .82 % )多见。结论 :杭州地区质粒酶切图谱的分析研究有助于淋病的治疗和防治 ,这将对该地区淋病奈瑟菌的分子流行病学调查和淋病监控提供依据     

我国东北地区恙虫病东方体分离株基因型的研究

为了准确鉴定我国东北地区恙虫病东方体基因型 ,采用PCR ,PCR/RFLP及PCR/SSCP等技术对我国东北地区的恙虫病东方体Sta 5 6目的基因进行分析 ,并与国际参考株进行比较。结果表明 ,东北地区恙虫病东方体分离株至少存在 2种型别 ,但基因序列可能存在遗传差异。     

叠氮钠损伤的神经元内硫氧还蛋白mRNA水平的变化

氧化应激与许多神经退变病有关,而线粒体损伤是氧化应激加剧的重要原因。本文通过细胞活性检测(MTT法)、形态学观察,分析NaN_3对原代培养神经元的损伤作用,并通过RT-PCR半定量检测NaN_3损伤后神经元内疏氧还蛋白(Thioredoxin,Trx)mRNA水平的改变,以阐明这一重要的氧还调节蛋白在神经元损伤过程中的作用。实验表明NaN_3以浓度和时间依赖方式损伤神经元,降低Trx表达水平。提示:神经元内呼吸链受损引起Trx表达减少,从而减弱神经元内氧还调节功能,最终引起神经元损伤、死亡。     

人类T型钙通道α1H亚单位基因在细胞增殖中的功能研究

将人类T型钙通道α1H 亚单位基因 (CACNA1H)cDNA转染到HEK 2 93(humanembroyonickidney)细胞系得到稳定过量表达的细胞株 ,以此为体外模型来研究T型钙通道在细胞增殖中的直接作用。RT -PCR和标准全细胞膜片钳记录分别从mRNA转录水平和T型钙通道蛋白功能水平验证了α1H 亚单位的过量表达。生长曲线结果表明 ,T型钙通道α1H 亚单位基因的过量表达能显著促进HEK - 2 93细胞增殖 ,将细胞群体倍增时间从对照细胞的 2 2 1± 1.1h缩短到稳定转染细胞的 14 0± 0 .4h ,细胞群体倍增时间缩短了约 8h ;流式细胞分析结果表明 ,在稳定转染细胞处于S期的细胞百分率比对照细胞高 ,相反地处于G1 期的百分率比对照细胞低 ,以上结果证明了过量表达T型钙通道亚单位α1H 基因能促进细胞增殖。Western印迹结果提示 ,T型钙通道α1H 亚单位基因表达产物是通过某种信号途径 ,提高了与细胞周期有关基因 (CDK2、cyclinA和cyclinE)的蛋白质表达水平 ,从而刺激了细胞周期的进程。此研究结果有助于理解细胞增殖的机制并为开发治疗与细胞增殖异常有关疾病的新药提供了理论依据     

莱茵藻胞外碳酸酐酶分子定位与活性诱导

胞外碳酸酐酶是藻类CCM机制和光合作用的一个重要组分,藻类从高CO2转入低CO2浓度培养时可诱导出胞外碳酸酐酶。应用金标免疫分子定位和pH调节对胞外碳酸酐酶分子定位和CO2诱导机制进行研究,结果表明：胞外碳酸酐酶主要分布于胞壁空间（细胞质膜与细胞壁之间）,且细胞壁上也有较多分布,细胞壁外分布较少。说明胞外碳酸酐酶能从胞壁空间穿过细胞壁。通过CO2诱导和pH调节（升高）,均可提高碳酸酐酶活性,且pH提高幅度越大,胞外碳酸酐酶活性也越大,说明胞外碳酸酐酶的CO2诱导与pH调节有一定关系。     

蓝尾石龙子孵化期卵内物质和能量的利用

研究了安徽滁州蓝尾石龙子卵在温、湿度分别为 3 0℃、-1 2kPa的孵化条件下 ,胚胎对卵内物质和能量的利用。本研究蓝尾石龙子卵孵化期为 2 1 1d ,卵孵化时从基质中吸水导致重量增加。卵孵化过程中 ,干重、非极性脂肪和能量转化到孵出幼体的比率分别为 5 7 1 %、3 8 8%和 5 2 3 %。新生卵卵壳中5 0 %的灰分、5 9%的钙转移至孵出幼体中 ,胚胎发育所需要的无机物来自卵黄和卵壳。