毛竹入侵对森林植物和土壤的影响研究进展

植物与土壤稳定性和动态变化反映了森林生态系统在复杂生境下的自我调控和适应能力。毛竹入侵森林生态系统造成的诸多影响已经成为新的研究热点。系统综述了毛竹入侵的机制,以及对植物生存能力、物种多样性、植被碳储量,土壤理化性质以及土壤微生物结构与功能影响的最新研究进展。针对目前研究存在的问题,提出了丰富毛竹入侵管控手段、着重不同类型毛竹—森林临界面演替长期监测、明确毛竹入侵阶段划分、加强毛竹入侵生态后效研究等研究展望。有助于理解森林与毛竹入侵之间的相互作用、森林对毛竹入侵的响应和适应对策,对了解毛竹入侵机制,预测植物和土壤在毛竹入侵后的变化特征具有一定的借鉴意义。     

末端氧化酶CyxA增强肺炎克雷伯菌对外界环境的抵抗力及致病性

【背景】细胞色素bd末端氧化酶存在于许多致病菌中,保护细菌免受各种不利环境应激的损害,促进多种致病菌的毒力,由于真核生物缺乏这种酶,被认为是开发新型抗菌药物的一个有前景的靶标,肺炎克雷伯菌(以下简称“肺克”)中末端氧化酶的作用至今尚不清楚。【目的】探究末端氧化酶CyxA在肺炎克雷伯菌中的生物学功能。【方法】构建cyxA基因无痕缺失株与回补株,通过体外实验比较野生株WT及敲除株ΔcyxA的生长能力、生物被膜和荚膜合成能力、对不同环境因素(酸性、高渗、氧化、还原)及抗生素的抵抗力,同时结合体内感染实验分析CyxA对肺克致病性的作用。【结果】缺失cyxA基因后肺克体外有氧生长能力明显降低,生物被膜和荚膜合成能力无差异,对pH 5.5、1.9%氯化钠、过氧化氢、β-巯基乙醇和部分β-内酰胺类及氨基糖苷类抗生素的抵抗力降低。通过小鼠滴鼻实验发现缺失cyxA基因后肺克的致病性降低。【结论】本研究首次证实末端氧化酶CyxA促进肺克有氧生长,增强该菌对酸性、高渗、氧化还原环境及部分抗生素的抵抗力,从而增强肺克的致病性。该研究为进一步阐明末端氧化酶对肺克致病性的分子机制奠定基础,为后续开发靶向肺克末端氧化酶的新型抗菌药物提供参考。     

抗体生产纯化技术

自1997年FDA批准第一个治疗淋巴癌的嵌合单抗药物Rituxan,Anti-CD-20抗体上市,并进入56个国家,至2007年,FDA已批准了20多种治疗性单抗药物,约一半用于治疗癌症,7个已成为年销售额超10亿美元的“炸弹药物”。而随着高细胞密度培养及表达技术：大规模培养的表达水平从1g/L到5g/L;细胞的培养规模越来越大从12000L到15000L和在建的20000L细胞培养规模,同时多个细胞培养罐并行运行;这些都极大地推动了大规模蛋白质纯化技术的发展：从批产几公斤到年产几十公斤抗体,发展到批生产几十公斤至年产上十吨抗体的规模。同时,新型凝胶技术、更大规模的纯化生产系统技术和膜过滤技术的发展,使经典的三步层析技术能够缩短到两步层析技术生产抗体,进一步节约了投资,提高了产能和产率。详细介绍了最新发展的两步层析主导的一条完整抗体生产纯化解决方案。     

施氮对干旱胁迫下毛竹幼苗生物量和根系形态的影响

为探讨氮素添加对水分胁迫下毛竹幼苗地上生物量及地下根系形态的调控作用,选取1年生毛竹实生苗为材料,采用水分和施氮双因素完全随机区组设计,以田间持水量的80%～85%作为水分对照(CK)、50%～55%为中度干旱(MD)、30%～35%为重度干旱(HD)设置3个水分水平,氮处理分未施氮(N0,0 mg N·kg^-1)和施氮(N1,100 mg N·kg^-1)2个水平,通过盆栽试验,测定毛竹实生苗根系形态特征及各器官生物量。结果显示：施氮显著增加了同一水分下毛竹幼苗叶、根及整株生物量,其中,N1MD和N1HD分别较N0MD和N0HD地上生物量增加15.6%、11.9%,总生物量分别增加36.7%、25.0%(P<0.05);施氮降低了相同水分处理下毛竹的比根长、茎叶比,显著促进了中度和重度干旱下根冠比的增加(P<0.05);水分胁迫下,除根生物量比显著增加外,茎、叶生物量比均随氮素添加呈减小的趋势;施氮对毛竹幼苗根系形态特征(根长、根表面积、根体积)具有不同程度的促进作用;施氮对中度干旱下毛竹幼苗干物质积累的缓解作用比重度干旱大,但在...     

磁共振胰胆管成像联合增强扫描在壶腹周围病变中的价值

目的探讨磁共振胰胆管成像（MRCP）在壶腹周围病变中的应用价值。方法采用重T2加权MR水成像技术对63例患者行MRCP检查,图像经三维最大信号强度投影（3DMIP）后处理。结果63例患者中,3例为正常,60例发现不同程度病变,其中肿瘤患者36例（9例肝门区原发性胆管细胞癌、2例肝门转移癌、5例原发性肝癌、4例肝外胆管癌、5例壶腹癌、8例胰头癌、3例十二指肠癌）,灵敏度为93．2％;结石患者16例（6例胆总管结石、6例胆囊结石、4例肝总管结石）,灵敏度为89．5％;炎症患者8例（3例胆管炎、3例胰腺炎、2例十二指肠憩室合并感染）,灵敏度为83．2％。均与病理或临床诊断无统计学差异（P〉0．05）。结论MRCP可准确显示胆管梗阻部位,明确病变性质,对非梗阻性胆胰疾病,MRCP可显示病变与周围脏器的毗邻关系,但不能脱离MRI平扫和增强,是后者的一种有效补充。     

模拟干旱下凋落物输入对毛竹林土壤呼吸及温度敏感性的影响

在气候变化背景下,干旱频率和强度的增加将对森林生态系统的碳循环过程产生重要影响,掌握土壤呼吸及其敏感性对干旱的响应规律有助于评价土壤在碳收支过程中的源汇角色.本研究用顶棚法野外模拟毛竹林干旱下凋落物不变(LU)、添加(LA)、移除(LR)处理对土壤呼吸动态及其温度敏感性的影响和滞留效应.结果表明: 对照(自然降雨)和干旱条件下凋落物不变处理年均土壤呼吸速率分别为3.15和2.34 μmol·m^-2·s^-1.凋落物移除处理较凋落物添加处理对土壤呼吸的影响大,对照和干旱条件下凋落物移除处理较不变处理分别下降21.0%和20.9%,仅干旱条件下凋落物添加处理较不变处理增加5.3%;说明干旱条件下凋落物添加和移除处理对土壤呼吸的影响均较不变处理明显.干旱条件下土壤呼吸的温度敏感性较对照降低8.4%,凋落物添加处理和凋落物移除处理温度敏感性分别下降15.4%和7.6%.对照和干旱条件下18个月土壤碳累积排放量分别为7.35 和5.40 kg CO₂·m^-2,对照和干旱条件下凋落物添加处理较不变处理分别增加1.8%和10.7%,凋落物移除处理分别下降19.9%和18.0%.凋落物添加处理或移除处理对毛竹林土壤呼吸速率的影响呈非线性,因土壤水分的减少直接影响根系生长和微生物活性致使滞留效应明显,干旱条件下凋落物量对土壤碳排放的影响更明显,凋落物量的变化是气候变化背景下土壤碳排放不可忽视的影响因素.     

生物多样性数字图书馆系统的架构和实现

生物多样性研究工作急切需要一个建立在多源数据基础上的数字图书馆。基于虚拟用户社区的生物多样性数字图书馆除了在数据类型、存储需求、共享方式等方面具有一般数字图书馆的特点之外, 在数据挖掘和应用方面也有自己的一些特点。本文在对国内外数字图书馆调研和与生物多样性遗产图书馆(Biodiversity Heritage Library)及互联网档案(Internet Archive)项目的合作的基础上, 总结了各类数字图书馆中的数据类型, 对构建生物多样性数字图书馆相关的数据标准——Dublin Core和TaxonX作了简单介绍。然后设计了具有数据汇总、数据整理、转换和翻译以及数据对外服务三个模块的系统框架,提出了生物多样性数字图书馆的系统架构和功能,展示了已经实现的部分系统运行效果, 最后对今后在版权、全文识别、海量和扩展等方面的问题进行了讨论。     

3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1激活AGC家族激酶的机制研究进展

3磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3phosphoinositidedependentproteinkinase1,PDK1PDPK1)是蛋白激酶B(proteinkinaseB,PKBCAKT)的上游激酶,通过与3,4,5三磷酸磷脂酰肌醇[PtdIns(3,4,5)P3]作用激活相邻的PKB分子.同时,PDK1被称为AGC激酶的掌管者(master),能够激活包含PKB在内的一系列的AGC激酶家族成员.PDK1磷酸化这些激酶的保守区域Tloop区,使它们充分激活,从而调节细胞代谢,生长,扩散,生存,抗凋亡等诸多生理过程.本文就PDK1调节AGC激酶的活性,与功能上命名的PDK2的关系,PDK1分子自身的调节,PH结构域对自身活性及AGC激酶活性的影响,PDK1定位以及作为一个新药物靶标等方面做了综述.     

‘鸭梨’ב京白梨’杂交后代果实有机酸积累差异及相关酶活性的研究

该研究以‘鸭梨’ב京白梨’杂交后代高酸个体(GS-Y14)和低酸个体(DS-Y182)为试材,系统分析了果实发育过程中有机酸积累动态及相关酶活性的变化特征。结果表明:(1)GS-Y14属于苹果酸优势型果实,DS-Y182属于柠檬酸优势型果实,且成熟时两者在总酸含量上表现出的差异主要是由于苹果酸含量的差异所致。(2)苹果酸酶(NADP-ME)是苹果酸形成的关键酶,在梨果实发育过程中NADP-ME起分解作用,且该酶活性在两类个体果实发育后期差异显著,即NADP-ME是引起GS-Y14和DS-Y182中苹果酸含量不同的主要原因,进而导致成熟时两类个体果实酸积累的差异。(3)梨果实磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPC)活性的升高有利于其柠檬酸的合成,而柠檬酸合酶(CS)是影响其柠檬酸含量变化的关键酶;细胞质乌头酸酶(Cyt-ACO)和线粒体乌头酸酶(Mit-ACO)早期对果实柠檬酸的含量变化影响较小,后期异柠檬酸脱氢酶(NAD-IDH)活性对柠檬酸在后代个体中的积累有一定影响。     

miR-133b靶向抑制SGTB对oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤的影响*

目的:探讨微小RNA-133b(miR-133b)靶向抑制富含谷氨酰胺三十四肽重复序列的小蛋白质分子(SGTB)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响。方法:采用100 μg/ml的oxLDL诱导人脐静脉血管内皮细胞(EVC-304)24 h构建血管内皮细胞损伤模型。将EVC-304细胞分为对照组、oxLDL组(oxLDL处理)、oxLDL+miR-NC组(转染20 nmol/L miR-NC+oxLDL处理)、oxLDL+miR-133b组(转染20 nmol/L miR-133b mimics+oxLDL处理)、oxLDL+si-NC组(转染20 nmol/L si-NC+oxLDL处理)、oxLDL+si-SGTB组(转染20 nmol/L si-SGTB+oxLDL处理)、oxLDL+miR-133b+pcDNA组(转染20 nmol/L si-SGTB和pcDNA+oxLDL处理)、oxLDL+miR-133b+pcDNA-SGTB组(转染20 nmol/L si-SGTB和pcDNA-SGTB处理)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印记(Western blot)检测miR-133b和SGTB的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-133b对SGTB的靶向调控关系。结果:与对照组比较,oxLDL诱导后EVC-304细胞miR-133b、Bcl-2的表达水平显著降低(P＜0.05),SGTB、Bax的表达水平显著升高(P＜0.05),MDA含量和细胞凋亡率显著增加(P＜0.05),SOD和GSH-Px活性显著降低(P＜0.05)。过表达miR-133b或干扰SGTB均可抑制oxLDL诱导的EVC-304细胞凋亡和氧化应激损伤(P＜ 0.05)。miR-133b与SGTB直接结合,过表达miR-133b显著下调SGTB表达(P＜0.05),抑制miR-133b显著上调SGTB表达(P＜0.05)。过表达SGTB可逆转过表达miR-133b对oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤的影响(P＜0.05)。结论:miR-133b通过靶向抑制SGTB的表达,可减轻oxLDL诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤和细胞凋亡。