排序方式： 共有15条查询结果，搜索用时 20 毫秒
11.
目的检测人乳头瘤病毒HPV16和抑癌基因P53蛋白及转化生长因子TGFβ1在宫颈癌的表达,并分析HPV16对P53和TGFβ1表达的影响。方法应用免疫组化SP法检测56例宫颈癌和20例非宫颈癌组织中HPV16、P53和TGFβ1蛋白的表达。结果HPV16蛋白在宫颈癌和非宫颈癌组的阳性表达率分别为571%和50%,宫颈癌组明显高于非宫颈癌组(P<005)。在宫颈癌HPV16感染与非感染组P53蛋白的表达率分别为406%和83%(P<005);TGFβ1蛋白表达率分别为219%和625%(P<005)。HPV16感染组P53蛋白在病理分级Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的表达分别为222%、450%和667%,Ⅰ级和Ⅲ级间差异有显著性(P<005)。TGFβ1蛋白在病理分级Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的表达分别为333%、200%和333%,TGFβ1蛋白在病理分级的表达差异无显著性(P>005)结论HPV感染是宫颈癌发病的重要因素之一,其致癌机制可能通过变型P53蛋白表达上调,TGFβ1蛋白表达下调,引起宫颈细胞增殖失控,发生恶性转化。 相似文献
12.
宫颈癌HPV-16感染对P53蛋白表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的探讨宫颈癌HPV-16感染对P53蛋白表达的影响.方法采用免疫组化SP法分别检测75例宫颈癌和81例宫颈炎组织的HPV-16蛋白和P53蛋白表达情况.结果HPV-16蛋白在宫颈癌组织的表达率(73.3%,55/75)与宫颈炎组织(81.5%,66/81)差异无显著性;P53蛋白在宫颈癌组织的表达率(46.7%,33/75)高于宫颈炎组织(29.6%,24/81)(P＜0.05).宫颈癌组织HPV-16阳性组的P53蛋白阳性率(49.1%,27/55)高于HPV-16阴性组(40.0%,8/20)(P＜0.05);宫颈炎组织HPV-16阳性组的P53蛋白阳性率(36.4%,24/66)高于HPV-16阴性组(0%,0/15)(P＜0.05).宫颈癌和宫颈炎组织HPV-16蛋白与P53蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论HPV-16感染在宫颈癌和宫颈炎组织普遍存在,突变型P53蛋白的表达上调可作为宫颈癌发生的预警信号,HPV-16可能通过导致p53基因突变促使宫颈癌发生. 相似文献
13.
目的 研究肠癌、胃癌、肝癌细胞在8种不同抗癌药物作用下的细胞抑制率,以筛选出敏感的化疗药物.方法 采用四甲基偶氮唑蓝着色法（MTT）,对97例消化道癌（43例肠癌、33例胃癌、21例肝癌）新鲜瘤组织进行原代细胞培养,同时进行顺铂（DDP）、丝裂霉素（MMC）、卡铂（CBP）、5-氟尿嘧啶（5-FU）、表阿霉素（EADM）、长春新碱（VCR）、羟基喜树碱（OPT）和环磷酰胺（CTX）8种常用化疗药物敏感检测,并对其结果作比较.结果 在肠癌中高度敏感率大于50%药物依次为MMC、5-FU、DDP、CBP.总敏感率大于50%的药物依次为DDP、MMC、5-FU、CBP.在胃癌中高度敏感率大于50%的药物依次为DDP、CBP.总敏感率大于50%的药物依次为DDP、CBP、MMC、5-FU、CTX、VCR.其中胃癌对CTX、VCR的敏感率明显高于肠癌细胞（P＜0.05）.肝癌细胞中高度敏感率＞50%的药物为零,而总敏感率＞50%的药物依次排序为MMC、EADM、CBP.结论 消化道肿瘤细胞对化疗药物的选择虽有一定共性,但同种肿瘤的不同个体对同种化疗药物的敏感性差异却存有显著性.体外检测消化道肿瘤对化疗药物的敏感性可为临床化疗提供指导. 相似文献
14.
目的探讨Fas／FasL（Fas配体）在原发性肝细胞肝癌（HCC）组织中的表达及其与乙肝病毒（HBV）感染的关系。方法用免疫组化S-P法检测21例肝癌组织及其10例癌旁组织Fas／FasL的表达。结果在肝癌和癌旁组织中Fas表达的阳性率分别为52．38％和80．00％（P〈0．05）,FasL分别为66．67％和40．00％（P〈0．05）。在HBsAg阳性和阴性组Fas表达的阳性率分别为50．00％和66．67％（P〉0．05）;FasL分别为61．11％和100％（P〈0．05）。肝癌组织中Fas、FasL表达与性别、年龄、肿瘤大小无关,与癌栓转移呈负相关,FasL与分化程度有关。结论肝癌细胞能下调Fas及上调FasL的表达而使凋亡受阻,HBV感染能抑制肝癌组织FasL的表达,可能是HBV在HCC的发牛及发展讨稃中的致痛机制。 相似文献
15.