癌症DNA甲基化调控位点的识别

DNA甲基化是一种重要的表观遗传学修饰,在基因的转录调控方面具有重要的作用。异常的DNA甲基化可以导致癌症等复杂疾病发生,癌基因相关的DNA甲基化调控位点的识别对于解析癌症的发生发展机制及识别新的癌症标记具有重要意义。本研究通过整合The Cancer Genome Atlas(TCGA)的泛癌症基因组的高通量甲基化谱和基因表达谱,识别癌基因相关的DNA甲基化调控位点。对于每种癌症分批次计算Cp G位点甲基化与相关基因表达之间的相关性,并筛选调控下游基因的Cp G位点(包括强调控位点、弱调控位点和不调控位点),结果表明仅有一半的Cp G位点对下游基因具有调控作用;对癌症间共享的调控位点的分析发现不同癌症间共享的调控位点不尽相同,表明癌症特异的甲基化调控位点的存在。进一步地,对差异甲基化和差异表达基因的功能富集分析揭示了受甲基化调控的基因确实参与了癌症发生发展相关的功能。本研究的结果是对当前甲基化调控位点集的重要补充,也是识别癌症新型分子标记特征的重要资源。     

利用发光菌进行环境检测的探讨

伴随着工业革命的兴起,各个发展中国家都在尽先抢占发展的势头,我们赖以生存的地球在经历了各种各样的工业污染之后,到处都是废弃物,废水、污浊的空气,严重导致臭氧层破坏,造成潜在的雾霾天气。针对这些污染物问题,目前我们采取了较为先进的检测手段,即利用发光菌进行污染物的毒性检测并取得了显著地成效。该项技术能够快速准确地评价各类污染物的毒性等级和分布范围,反映出污染情况和污染物的毒性。本文主要阐述了发光菌毒的生物特性,利用发光菌进行环境检测的基本技术原理,并且就其在环境应用范围探究发光菌的未来发展前景。     

夏秋季南黄海冷水团小型底栖动物类群组成与分布

为研究黄海冷水团对小型底栖动物的影响,分别于2013年6和11月,搭载"东方红2号"科学考察船对南黄海冷水团海域8个站位的小型底栖动物的类群组成、丰度、生物量及其与环境因子的关系进行研究.结果表明:2个航次的小型底栖动物平均丰度分别为900.8和758.4 ind·10 cm-2,平均生物量分别为886.9和615.7μg·10 cm-2.方差分析表明,两个季节8个站位间小型底栖动物的丰度和生物量均无显著差异.两个航次共鉴定出17个小型底栖动物类群,其中自由生活海洋线虫为最优势的类群,在两个航次中分别占总丰度的88.5%和94.0%.其他数量上较重要的类群还有底栖桡足类、多毛类、动吻类和介形类等.两个航次中分别有92.5%和95.4%的小型底栖动物分布在0~5 cm的表层沉积物内,线虫和桡足类分布在0~2 cm的比例分别为59.1%和78.2%.对小型底栖动物丰度和生物量、线虫和桡足类丰度与其沉积环境因子的相关分析表明,小型底栖动物的丰度和生物量与底层水温度和粉砂-粘土含量呈负相关,主要类群线虫的丰度也显示出同样的结果,另一主要类群桡足类的丰度与底层水温度、粉砂-粘土含量呈负相关,与中值粒径呈正相关.小型底栖动物群落类群组成与环境因子的BIOENV相关分析表明,小型底栖动物群落受底层水温度、底层水盐度、沉积物含水量、沉积物叶绿素a和脱镁叶绿酸含量的综合影响.     

NaHS抑制创伤出血性休克导致的大鼠心肌组织的凋亡

目的:创伤导致的失血性休克是临床上常见的导致死亡的原因之一,传统的快速扩容措施会导致缺血-再灌注损伤,诱发炎症反应和组织细胞的凋亡坏死;新型气体信号分子硫化氢(H2S)具有抗炎、促进心血管增生等多种生理保护功能,在此实验中我们探索了新型气体信号分子硫化氢(H2S)对出血性休克大鼠心肌的保护作用。方法:复制雄性SD大鼠出血性休克模型:复制大鼠腹中正切口造成创伤模型,然后经右侧股动脉插管放血,造成失血性休克,右侧股静脉建立液体通道准备复苏,给药组大鼠经腹腔给予NaHS(28μmol/kg),经左侧股动脉插管至左心室监测大鼠血流动力学的影响;取大鼠复苏后2 h静脉血,测量血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变。以蛋白印记法观察大鼠心肌组织凋亡相关因子Bcl-2、Bax、与Caspase-8的表达变化。结果:外源性H2S对创伤性休克大鼠的血流动力学指标有不同程度的改善,保护了创伤休克导致的心肌细胞的损伤,并上调了大鼠心肌组织中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,下调了促凋亡蛋白Bax及Caspase-8的表达。结论:外源性硫化氢可能通过抑制凋亡途径来保护创伤性休克导致大鼠的心肌组织的损伤,从而起到保护作用。     

两种保暖方式对早产儿住院期间生命体征及体重的影响

目的:探讨两种保暖方式对早产儿住院期间生命体征及体重的影响。方法:选择2011年5月至2012年12月在我院住院治疗的150例早产儿作为研究对象,采用随机抽取序号的方式分为观察组和对照组各75例。观察组采用婴儿培养箱对其进行保暖,对照组采用远红外辐射保暖台对其进行保暖,分别对两组早产儿在住院期间的生命体征及体重进行监测、记录、统计、分析和比较。结果:观察组早产儿第一周及第二周体重增长情况均明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:对早产儿及时采用婴儿培养箱的方式进行保暖,能稳定早产儿的生命体征,降低伤残率,有利于早产儿的生长发育。     

脾加骨髓细胞移植治疗小鼠大肠癌的实验研究

目的:探讨半相合脾加骨髓细胞移植治疗小鼠大肠癌的效果及其对嵌合体水平和移植物抗宿主病(GVHD)的影响。方法:以接种CT26大肠癌细胞的BALB/c×C57BL/6杂交Fl代雌性小鼠为受鼠,以健康雌性Fl、雄性C57BL/6、雄性C3H小鼠为MHC全相合、半相合、不相合供鼠,观察移植后的抑瘤情况;另设5只化疗联合半相合脾加骨髓细胞移植的小鼠为监测组,用来作嵌合体的分析,观察各组GVHD的情况。结果:经化疗预处理的脾加骨髓细胞移植组小鼠肿瘤明显缩小,与单纯化疗未进行移植组比较,差异具有统计学意义(P0.05);化疗联合半相合脾加骨髓细胞移植的小鼠于移植3周后达完全供者植入,于移植后第10天左右出现纳差、倦怠、步态不稳、脱毛、腹泻、体重明显下降等GVHD的症状。结论:化疗预处理联合脾加骨髓细胞移植能对CT26大肠癌细胞产生GVT效应,并伴随着GVHD及嵌合率的变化。     

21例淋巴瘤合并肺部侵袭性真菌感染的回顾性临床分析

摘要 目的：探讨淋巴瘤合并肺部侵袭性真菌感染( IPFI ) 的高危因素、临床特征和诊疗方案。方法：回顾性分析2019-2020年血液科收治的淋巴瘤合并IPFI患者的临床资料。结果：化疗后出现IPFI的淋巴瘤患者共计21例,总发病率为2.7%,平均年龄60岁,男性占77.8%,其中确诊5例、临床诊断7例、拟诊8例,确诊患者的病原菌为白色念珠菌（80%）和曲霉菌（20%）。肺部CT影像特征不典型,大多表现为弥漫、散在的斑片状絮样密度增高影、结节影,双肺受累多见,在接受一线抗真菌治疗后有18例患者缓解,总有效率为90.4%,其中原发病终末期患者及合并细菌感染患者死亡率高,预后差。结论：老年、男性、原发病控制不佳、高强度或大剂量化疗以及糖皮质激素的使用可能是淋巴瘤IPFI的高危因素,早期临床症状和影像学检查缺乏特异性,常规病原学检出率仍较低,1-3-β-D-葡聚糖试验（G试验）、半乳甘露聚糖试验（GM试验）结合肺部CT检查有助于早期诊断,一线抗真菌药物的使用可显著改善患者预后。     

需氧菌阴道炎快速诊断的一种新方法

目的比较目前需氧菌阴道炎(AV)诊断标准法与需氧菌阴道炎/细菌性阴道病五项联合检测法在需氧菌阴道炎诊断中的应用价值。方法对242例疑似AV患者进行现行AV标准法和需氧菌阴道炎/细菌性阴道病五项联合检测法检测结果进行对比分析。结果采用AV/BV五项联合测定法对242例疑似AV患者进行检测,以过氧化氢+白细胞酯酶+β-葡萄糖醛酸酶/凝固酶阳性为诊断标准,共检出阳性患者107例,敏感性为94.03%、特异性为87.80%,二者的符合率为92.98%(Kappa=0.767,P<0.05),二者呈中度一致性。结论 AV/BV五项联合测定对AV诊断具有很高的敏感度和特异度,与目前临床使用的AV诊断标准符合率高,而且该方法操作简便、快速、不用仪器设备,适于各级医疗保健机构,特别是社区医院,是一种值得临床推广的鉴别诊断阴道疾病的方法。     

薄膜过滤法检查血液制品原料混合血浆微生物限度的分析

目的 检查和分析血液制品原料混合血浆的微生物限度.方法 按照《中华人民国和国药典》(2010年版)三部微生物限度检查法,采用薄膜过滤法检查10批混合血浆的微生物限度情况,分析混合血浆的微生物状况.结果 10批混合血浆的微生物总数量在170～ 330 cfu/mL之间.在检查的三种微生物中,细菌总数最多,霉菌次之,酵母菌数量最少.结论 成功采用薄膜过滤法检查了混合血浆中微生物限度状况.     

Sirt7在病理生理活动中的作用机制

沉默信息调节因子2相关酶(silent mating type information regulator 2-related enzymes,Sirtuin)是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD⁺)依赖性的去乙酰化酶。Sirt7是定位于核仁的Sirtuin蛋白家族成员,除了具有去乙酰化酶活性外,还具有腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)-核糖基转移酶、去琥珀酰化酶和去戊二酰化酶活性。Sirt7的作用底物包括组蛋白、DNA损伤修复相关因子、核仁小核糖核蛋白成分(核仁纤维蛋白、U3)、转录因子(GA结合蛋白β1(GA binding protein β1,GABPβ1)、叉头框蛋白O4、GATA4)、细胞周期蛋白依赖激酶9、组蛋白乙酰转移酶1、聚合酶相关因子53(polymerase associated factor 53,PAF53)、Ras相关核蛋白(Ras-related nuclear protein,Ran)、活化T细胞的核因子c1和p53等。另外,Sirt7还可以与损伤特异性DNA结合蛋白1(damage-specific DNA binding protein 1,DDB1)/cullin 4/DDB1-cullin 4相关因子1、Suv39h1/Sirt1、Myc、核呼吸因子1和Elk4等作用,进而调节其功能,但作用机制尚不清楚。Sirt7的多种活性使其在维持基因组稳定、调节RNA转录、抵御应激反应、调控代谢及炎症等病理生理活动中发挥重要作用。本文将介绍Sirt7在调节以上病理/生理活动中的作用机制,以及腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate activated protein kinase,AMPK)、蛋白质精氨酸甲基转移酶6、泛素特异性肽酶7等对Sirt7蛋白合成及活性的调节作用,并对目前Sirt7研究中存在的问题进行讨论。