不同林龄樟子松人工林土壤-针叶-微生物生态化学计量及稳态性特征

为明确樟子松人工林生态系统的养分特征和稳定机制,在辽西北章古台地区选取幼龄林、中龄林、成熟林和过熟林阶段的樟子松人工林为研究对象,探讨其土壤-针叶-微生物C、N、P含量及生态化学计量比特征,分析各组分的耦合关系和内稳态特性。结果表明：辽西北樟子松人工林土壤C、N、P养分贫瘠;与全球尺度相比,针叶具有较高C、P和较低N的特征;不同林龄相比,土壤C含量峰值12.93 g·kg^-1出现在过熟林,土壤N、P含量峰值0.41、0.25 g·kg^-1,针叶C、N、P含量峰值641.38、10.18、1.81 g·kg^-1,微生物C含量峰值165.68 mg·kg^-1,均出现在成熟林,微生物N、P峰值9.29、2.92 mg·kg^-1出现在中龄林;各林龄樟子松人工林土壤C∶N均高于全国平均水平,表现为N限制;仅过熟林土壤C∶P高于全国平均水平,表现为P限制;樟子松土壤、针叶、微生物C∶N、C∶P均在过熟林达到峰值,此阶段N、P限制最为强烈。樟子松人工林土壤、植物、微生物3个组分间的生态化学计...     

TRAIL与顺铂联用对人骨肉瘤细胞杀伤作用的实验研究

目的探讨TRAIL与顺铂联合应用对人骨肉瘤细胞的杀伤作用.方法将TRAIL与顺铂单独及联合应用于体外培养的骨肉瘤OS-732细胞,采用MTT法测定细胞抑制率,于倒置相差显微镜、荧光显微镜、扫描及透射电镜下观察细胞的形态学改变及超微结构变化.结果 50ng/ml的TRAIL与5μg/ml顺铂合用于OS-732细胞24小时后,细胞抑制率为84.37%,明显高于单用TRAIL(50μg/ml)时的9.68%及单用顺铂(5μg/ml)时的24.39%(P<0.01).细胞的形态与超微结构观察均显示,合用比单用促凋亡效应更显著.结论 TRAIL与顺铂合用,可高效杀伤人骨肉瘤细胞,此协同作用主要是通过诱导肿瘤细胞凋亡来实现的.     

基于肝癌细胞线粒体功能受损和caspase-3信号通路探讨罗哌卡因促进肝癌细胞凋亡的作用机制研究

摘要 目的：基于肝癌细胞线粒体功能受损和天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）信号通路探讨罗哌卡因促进肝癌细胞凋亡的作用机制。方法：选用细胞株人肝癌细胞BEL-7402进行实验研究。用不同浓度罗哌卡因处理BEL-7402细胞后,采用溴化噻唑蓝四氮唑（MTT）法检测肝癌细胞的增殖情况,光镜及4,6-二苯胺-2-苯吲哚二盐酸盐（DAPI）溶液染色观察细胞形态,台盼蓝染色法测定细胞活力,流式细胞术分析BEL-7402细胞的凋亡情况,电子显微镜下观察细胞线粒体,激光共聚焦显微镜观察caspase-3在BEL-7402细胞中的细胞核迁移情况,蛋白免疫印迹试验评价罗哌卡因对细胞质凋亡相关蛋白、线粒体凋亡相关蛋白、BEL-7402细胞和线粒体凋亡相关蛋白表达的影响。结果：罗哌卡因能够抑制肝癌细胞的生长,并呈剂量依赖性和时间依赖性。罗哌卡因可诱导BEL-7402细胞发生凋亡,显著增加BEL-7402细胞的凋亡率。罗哌卡因能够损伤肝癌细胞线粒体功能。激光共聚焦显微镜观察显示caspase-3分子迁移到细胞核。罗哌卡因与caspase-3相互作用,促进caspase-3向细胞核内迁移,刺激caspase-3和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP-1）、天冬氨酸蛋白水解酶9（caspase-9）蛋白的表达,抑制B细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）的表达,促进凋亡酶激活因子（Apaf-1）的表达,促进线粒体释放细胞色素C（Cytochrome C）,激活caspase-3活性。结论：罗哌卡因具有促进肝癌细胞凋亡的作用,其作用机制可能与破坏肝癌细胞线粒体功能和激活caspase-3信号通路有关。