基于轨迹变化探测的植被覆盖时空动态——以深圳大鹏半岛为例

基于ArcEngine组件二次开发,对1986-2007年密集时间序列的10期TM和ETM+遥感影像归一化植被指数（NDVI）变化轨迹进行探测,分析了深圳大鹏半岛快速城市化影响下植被覆盖变化的特征及成因.结果表明：1986-2007年,大鹏半岛植被覆盖动态主要类型包括稳定（a）、稳定-上升-稳定（aba）、稳定-下降-稳定（aca）和稳定-下降-稳定-上升-稳定（acaba）,这4种类型的面积之和占研究区总面积的71.54%;类型a的分布最广,面积比例达1/3;类型acaba是研究区植被覆盖变化的代表类型,与20世纪90年代中期大规模毁林种果及之后的生态风景林建设等人为活动密切相关;海拔增高、坡度增大有效限制了人为活动的干扰强度,使植被覆盖动态复杂性降低;研究区植被覆盖的时序特征表现为,20世纪90年代中期明显下降和2003年之后显著上升.     

扑草净对远志幼苗根系活力及氧化胁迫的影响

以远志(Polygala tenuifolia Willd.)为材料,应用组织化学和生物化学的方法研究不同浓度扑草净(0—400 mg/L)对远志幼苗生长、根系活力、膜脂过氧化、活性氧含量及抗氧化酶活性等的影响。10 mg/L扑草净对远志幼苗根系活力、细胞膜完整性及活性氧的积累几乎无显著影响,而25—400 mg/L扑草净处理则显著增加活性氧的积累,明显抑制根系活力且破坏细胞膜完整性;上述结果进一步被膜脂过氧化、质膜完整性、活性氧产生(O.2-和H2O2)的非损伤组织化学染色所证明。远志幼苗可通过多种抗氧化酶(SOD、POD、CAT、APX等)和非酶抗氧化剂(如脯氨酸)的相互协调作用,清除低浓度扑草净胁迫诱发产生的活性氧,减轻对细胞的伤害。研究结果表明,发芽期是远志对扑草净处理的敏感时期,较为安全的扑草净临界浓度为10 mg/L;25mg/L扑草净处理即引起远志幼苗氧化胁迫和膜脂过氧化,使细胞膜的完整性受到破坏,根系活力下降,抑制了远志幼苗的生长发育。该研究为远志抗除草剂胁迫机制及其栽培过程中除草剂的安全合理使用提供理论依据。     

杨树葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)基因启动子的克隆与分析

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶是磷酸戊糖途径的关键性调控限速酶,其主要功能是为脂肪酸合成、氮还原和谷胱甘肽等生物分子合成提供还原力NADPH,也为核酸合成提供戊糖;此外,还参加非生物逆境胁迫应答反应.因此,G6PDH对植物的生长发育起着非常重要的作用.本文利用甜杨G6PDH基因和毛果杨基因组序列,通过PCR获得了甜杨G6PDH基因上游1 400bp的序列.序列分析结果表明,该序列具有启动子的基本元件TATA-bOX、CAAT-box.此外,还包含多个胁迫诱导元件,如低温诱导元件LTR,盐诱导元件GT-1,抗冻、缺水、脱落酸、抗寒元件MYB和MYC,以及光响应元件L-box、G-box、3AF-1、TC丰富区等.     

太白红杉林斑块结构与群落特征

根据森林循环理论, 森林群落的动态是处于不同发育阶段的镶嵌系统。通过调查太白山亚高山针叶林带太白红杉 (Larix chinensis) 林的结构, 确定出4种斑块阶段 (林窗阶段、建立阶段、成熟阶段和衰退阶段), 研究了森林斑块动态变化和生物多样性变化规律, 并测定分析了不同斑块类型内光照和温度的日变化规律。结果表明:1) 群落内不同斑块类型的比例分别是:林窗阶段40.3%, 建立阶段34.0%, 成熟阶段17.2%, 退化阶段8.5%。2) 不同斑块类型内, 环境因子 (光照和温度等) 的日变化差异明显。其中, 在林窗阶段的光照强度和土壤表面温度要比其他3个阶段变化更大。3) 森林循环过程中, 不同高度和不同径级个体的密度存在着明显差异。4) 平均胸径、高度和平均基面积、个体平均体积和立地材积均随着森林的循环而增加。5) 森林循环过程中, 生物多样性的变化为波形的。运用自然干扰与斑块动态理论, 解释了太白红杉林循环过程中不同斑块之间生物多样性存在差异的可能原因。     

小蘖碱抑制游离脂肪酸诱导小鼠肝实质细胞脂肪变性

目的:探讨小蘖碱(Berberine)对游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs)诱导的小鼠肝实质细胞脂肪变性的影响。方法:胶原酶灌注分离BALB/c小鼠原代肝实质细胞并体外培养。分对照组,高脂组,高脂加小蘖碱处理组。体外测定细胞内甘油三酯的含量。利用油红染色观察细胞的脂肪样变性。通过Western印迹法检测肝实质细胞内MAPK相关信号通路磷酸化的变化。实时定量PCR检测肝实质细胞中与脂肪化密切相关的mi R-122的表达和相关靶基因的表达改变。结果:与高脂组比较,小蘖碱处理组肝实质细胞内甘油三酯含量降低,脂肪颗粒减少,脂肪变性明显改善,并具有明显的剂量效应,小蘖碱能够抑制FFAs诱导的JNK通路磷酸化。Q-PCR结果表明小蘖碱能够促进肝实质细胞内mi R-122的表达,并降低脂肪化相关基因Dgat2的表达。结论:小蘖碱能够显著改善高脂诱发的肝脂肪变性,抑制JNK通路磷酸化,其机制可能同mi R-122通路相关。     

改良单层胰肠吻合术在胰十二指肠切除术带蒂大网膜包埋中的应用

目的:探讨带蒂大网膜包埋的改良单层胰肠吻合法重建消化道的胰十二指肠术的临床疗效。方法:回顾性分析2012年9月-2014年12月在我院行胰十二指肠切除术带蒂大网膜包埋改良单层胰肠吻合术的34例患者的临床资料。统计患者的手术时间、胰肠吻合时间、术后出血量、住院时间以及并发症的发生情况。结果:(1)手术平均时间(2.9±1.4)h,胰肠吻合平均时间(14±2.1)min,术后平均出血量(380±60)m L。所有患者经治疗后均治愈出院,住院时间平均(13.0±2.4)天。(2)术后并发症发生率为8例(23.5%),其中胰瘘2例(5.8%),为A级胰瘘;腹部感染3例(8.8%);腹腔出血2例(5.8%);胃排空延迟1例(2.9%)。无手术死亡者,无因严重并发症需要再次手术者。术后病理学诊断胰头癌18例,胆总管下癌8例,壶腹部癌5例,十二指肠乳头癌3例。结论:带蒂大网膜包埋的改良单层胰肠吻合能够减少术后胰瘘、出血、感染等并发症,提高手术成功率,值得临床进一步推广。     

干扰素α-2bHis89/His159的分子获得及性能分析

目的：通过结构分析和定点突变,构建干扰素α-2bHis89/His159(IFNα-2bHis89/His159),以期获得高性能干扰素突变体。方法：采用PCR体外定点突变技术,使干扰素α-2b基因的第89位密码子由编码酪氨酸的TAC突变为编码组氨酸的CAC,第159位密码子由编码谷氨酸的GAA突变为编码组氨酸的CAC。将扩增片段克隆入pET23b表达载体,重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)。表达的IFNα-2bHis89/His159经包涵体变性、复性、DEAE层析和CM层析纯化后,用WISH-VSV系统进行生物活性测定。以SD大鼠进行初步药代动力学研究。结果：IFNα-2bHis89/His159主要以包涵体形式表达,表达量占菌体总蛋白的40%以上。纯化后,IFNα-2bHis89/His159的纯度大于95%,比活性大于2.8×108IU/mg。相对于IFNα-2b较短的消除半衰期,IFNα-2bHis89/His159的消除半衰期得到延长,为2.34±0.27h。结论：构建了IFNα-2bHis89/His159的重组表达载体,并成功地在大肠杆菌中实现了高效表达,建立了IFNα-2bHis89/His159的纯化工艺,获得了体外活性增高并且体内稳定性得到改善的新型干扰素α-2b突变体。     

昆虫杆状病毒系统表达口蹄疫病毒3ABC基因

以O型口蹄疫病毒为研究对象,经过RTPCP扩增得到非结构蛋白3ABC基因,克隆到转移载体pFastbacHT,将其转入含穿梭载体Bacmid的DH10Bac,与Bacmid发生位点特异性转座作用,得到3ABC的重组穿梭载体Bacmid3ABC,再将其转染昆虫细胞HiFive。PCR鉴定证实3ABC基因正确地插入到病毒基因组的多角体蛋白基因启动子下游,经过SDSPAGE和Westernblot检测,3ABC基因在昆虫细胞中表达了大小约为50kDa的蛋白条带,3ABC基因在BactoBac系统中的成功表达为建立以基因工程产品为抗原、鉴别诊断自然感染和免疫动物的方法提供了技术条件。     

一期经后路固定联合侧前方入路病灶清除植骨融合术治疗老年下腰椎结核临床效果观察

目的：探究一期经后路固定联合侧前方入路病灶清除植骨融合术治疗老年下腰椎结核临床效果。方法：回顾性分析我院2007年1月-2010年12月收治下腰椎结核老年患者共84例,分别设立实验组和对照组。实验组42例采用后路固定联合侧前方入路病灶清除植骨融合术治疗老年下腰椎结核,对照组42例采用前路病灶清除。分别对两组一期治疗后临床效果进行观察,对患者术后腰椎局部前凸角、Oswestry障碍指数（ODI）及脊髓损伤神经功能分级标准（ASIA）分级进行客观评定。结果：实验组一期经后路固定联合侧前方入路病灶清除植骨融合术治疗老年下腰椎结核,术后腰椎局部前凸角为（8．22±1．67）°,明显优于对照组患者术后腰椎局部前凸角为（5．02±1．93）°,（P〉0．05）;实验组患者术后ODI为（21．25±3．75）％,对照组ODI为（35．72±4．15）％,实验组疗效优于对照组（P〈0．05）;实验组患者术后ASIA分级全部转化为E级。而对照组仍有7人为D级。结论：一期经后路固定联合侧前方入路病灶清除植骨融合术治疗老年下腰椎结核具有显著的临床效果,应进一步临床推广。     

原子氧自由基阴离子对大肠杆菌细胞作用的研究

研究了原子氧自由基阴离子(O-)对大肠杆菌的失活作用和形貌变化的影响.实验所用的O-自由基由新研制的O-发生器制备,其中[Ca24Al28O64]4· 4O-(缩写为C12A7-O-)材料是O-发生器中发射O-的部分.实验结果表明,大肠杆菌的失活率随O-强度的变化而变化,在O-强度为1.5μA/cm2时,细胞的死亡率大大加强,作用120min后,细胞死亡率超过3个对数量级.通过场发射扫描电子显微镜观察发现O-对细胞结构具有破坏作用.通过丙二醛(MDA)的形成证实了O-诱导大肠杆菌发生脂质过氧化反应过程的存在,这可能是大肠杆菌死亡的潜在原因.当1.5μA/cm2的O-流通入到大肠杆菌悬浊液后,丙二醛浓度开始升高,15min后达到最高值1.2μmol/g,然后缓慢下降.结果显示,原子氧自由基阴离子能失活大肠杆菌,诱导脂质过氧化反应,这对发展一种新的净化微生物污染方法和研究微生物与原子氧自由基阴离子相互作用具有潜在的意义.