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野生动物狞猎权被拍卖,国家林业局、专家、普通民众,许多人表达了自己的观点,许多人随声附和,整个社会喧嚣声一片。可是,在这片喧嚣声中,我们没有发现有谁可以拿出第一手资料作为有力证据来说服其他人。或许是因为我们这个社会太浮躁了,浮躁得已经失去了理性.就连一向以严谨著称的科学也是如此。
本组文章将力求通过对羚牛(国家一级保护动物,此次被拍卖野生功物之一)的介绍来追问这样一个问题:面对类似的新闻事件,我们除了喧嚣之外,目光首先应该关注何方? 相似文献
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日本医学真菌学会(JSMM)临床实验室标准化委员会建立了微量稀释法作为抗真菌药敏试验的标准方法,该方法是基于美国NCCIS标准M27-P的改进,实践证明它具有诸多优点,然而试验时需制备新鲜的微量稀释板耗时、费力,十分不便。为此,日本Eiken化学药品有限公司在JSMM标准方法的基础上加以改进后推出用于酵母的冰冻板抗真菌药敏试验商品化试剂盒,自1996年以来在日本广泛应用, 相似文献
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甘露糖结合凝集索(mannose-binding lectin,MBL)是天然免疫中重要的模式识别分子,能在机体产生特异性免疫前,作为体液免疫因子发挥抗病毒作用。MBL可以通过多重糖识别功能域与微生物表面的多糖重复序列结合,经MBL相关的丝氨酸蛋白酶途径,激活补体系统,并增强吞噬作用。为了探讨MBL在严重呼吸道综合征(SARS)冠状病毒感染中的作用,本文作者分析了SARS患者血清MBL水平和MBL基因型与SARS易感的相关性, 相似文献
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穆玉姣 《微生物学免疫学进展》2008,36(3)
整合子和金属β-内酰胺酶(MBL)使铜绿假单胞菌的耐药机制更加复杂,给临床的抗感染治疗带来了较大的困难。I类整合子(IntI)的结构与其在铜绿假单胞菌四类金属酶的耐药基因中的传播作用是临床关注的问题之一。 相似文献
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蛋白O-连接岩藻糖基转移酶1 (Pofut1)基因缺失可导致Notch分子无法与配体结合并启动信号传递. 为研究Pofut1基因对哺乳动物胚胎干细胞(ESC)向神经分化的影响,利用Pofut1基因敲除的胚胎干细胞与野生型胚胎干细胞,经体外培养诱导拟胚体(EB)分化为神经细胞,计数分化为神经细胞的比例,采用细胞免疫组化染色和real-time PCR等方法,分析神经细胞特异性标志分子的表达. 结果显示,Pofut1基因缺失后,对EBC生长没有明显影响,分化过程中形成的拟胚体数量明显增多,分化的神经样细胞以及神经标志物分子的表达也明显多于对照组;Notch信号缺失对小鼠胚胎干细胞生长无明显影响,但可以促进ES细胞向神经细胞分化. 相似文献
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苏云金芽胞杆菌(Bt)可以分泌产生有杀虫性的结晶状蛋白,它已被广泛地应用到农业害虫防治中,且起到了重要的作用。钙粘着蛋白Bt—R1是一种结合蛋白,存在于烟草天蛾中肠上皮细胞里,可结合BtCry1A毒素。Adang等科学家先前鉴定出Bt—R1区很接近细胞膜的CR12-MPED区(Cry1Ab介导的细胞毒素途径所必需的一个结合区)。2007年8月28日《PNAS》报道了一个含有CR12-MPED区的肽,并在大肠杆菌中表达,可作为Cry1A毒性的增效剂,防治鳞翅目幼虫。CR12-MPED肽结合在刷状缘膜囊和中肠微绒毛上,但不改变中肠上Cry1Ab或Cry1Ac结合位点。通过BIAcore分析,证明Cry1Ab可结合在CR12-MPED的高、低2个亲合位点上。 相似文献
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盐胁迫下棉花基因组基于毛细管电泳的MSAP分析 总被引:1,自引:0,他引:1
以棉花杂交种中棉所29为材料,用甲基化敏感扩增多态性(methylation sensitive amplification polymorphism,MSAP) 分析法结合毛细管电泳检测技术进行甲基化鉴定,以初步探讨棉花耐盐的分子机理.应用24个引物组合,中棉所29在0.4%盐水胁迫及清水对照下,平均每引物组合检测甲基化位点数分别为69.2和56.7,差异达显著水平.盐胁迫下的DNA甲基化水平与清水对照下相比,52.6%位点表现出甲基化水平提高,即发生了超甲基化;19.7%位点甲基化水平降低,即表现为次甲基化;二者差异达极显著水平.研究结果表明,中棉所29盐胁迫后发生了广泛的DNA甲基化变化,包括超甲基化和次甲基化,以及其它甲基化类型的转变|发生超甲基化位点极显著地多于发生次甲基化位点.盐胁迫下的中棉所29与对照相比,DNA总体甲基化水平显著提高,暗示中棉所29有提高基因组甲基化水平以应对盐胁迫的潜在机制,棉花基因组整体甲基化水平的提高可能与棉花对盐胁迫的耐受性起重要作用.本研究中,甲基化序列的初步克隆及比对分析表明,盐胁迫前后多个ATP合成相关基因甲基化程度维持在同一水平,其表达不受甲基化影响,这也可能是中棉所29耐盐性较强,在一定时间盐处理后能维持正常生长的原因之一. 相似文献
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张燕捷 《国外医学:分子生物学分册》2007,4(5):431-433
抑癌蛋白泛素化机制在肿瘤发生发展过程中扮演重要角色。其中,NEDD4—1介导的PTEN泛素化与Cowden综合征密切相关,Livin介导的Smac/DIABLO泛素化,以及癌性锚蛋白重复序列、转录因子E4F1等介导的P53泛素化均在肿瘤发生过程中扮演重要角色。近期研究表明,这些介导抑癌蛋白泛素化的新分子有望成为肿瘤治疗的靶点。 相似文献