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71.
目的:探讨静脉输注高氧液对家猪OLV时肺内分流与氧合的影响.方法:30头健康家猪(25~35 kg)建立OLV模型后,随机分为2组,每组15头,即高氧液组(H组)和对照组(C组),H组动物在单肺通气后经右静内静脉以15 mL·kg-1·h-1的速度恒速输入高氧液,C组动物则以相同的方式和速度输入等量的乳酸林格氏液.分别于双肺通气时、单肺通气30 min、单肺通气60 min时抽取动脉血和混合静脉血做血气分析,并计算肺内分流率(Qs/Qt%),同时记录血流动力学指标.结果:与双肺通气时相比,单肺通气时两组PaO2,SaO2,PvO2和SvO2均显著降低,而Qs/Qt%明显升高(P<0.01).单肺通气30 min以及60 min后,H组的PaO2,SaO2,PvO2和SvO2等指标均显著高于C组(P<0.05),而对于肺内分流率(Qs/Qt%),两组间比较差异无统计学意义.结论:静脉输注高氧液虽然对肺内分流影响不大,却能够明显改善氧合,治疗单肺通气引起的低氧血症. 相似文献
72.
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在新的课程理念下,教学过程追求的是一种互动、交流、理解和创新。在这个过程中,农村教师应用有限的教学资源来让学生学会学习、学会思考、学会研究、学会创新。 相似文献
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75.
21世纪的生物学--系统生物学 总被引:3,自引:0,他引:3
2003年9月,美国哈佛大学医学院开设了20年来新增的第一个研究组——系统生物学(systems biology)研究室,显示了系统生物学在医学和生物学领域中的重要地位。系统生物学是近年来发展最快的生物医学领域,其研究前景被广泛看好,它已成为生物学的重要分支之一。除哈佛大学外,同城的麻省理工学院,已率先建立了一个由80个研究和教学职位组成的以系统生物学为主的研究机构。 相似文献
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生殖细胞缺陷症(gcd)小鼠突变体是上世纪90年代初发现的一种不育突变小鼠,FancL(也叫Pog)的缺失是产生god突变小鼠的原因。FANCL是一种含有PHD结构域的泛素E3连接酶,是Fanconi贫血复合物中的组分之一。在生殖细胞中,FANCL与GGN1和GGN3相互作用,而GGN1和GGN3蛋白的功能还不清楚。为了研究GGN3的功能,揭示更多的参与该过程的蛋白质,运用Clontech公司新开发的第三套酵母双杂交系统以GGN3为诱饵从成年小鼠睾丸cDNA库中筛选与其相互作用的蛋白分子。发现了一个精子生成期间在睾丸中特异性高表达的基因Ggnbp2,免疫共沉淀分析表明,Ggnbp2编码的蛋白质产物GGNBP2在哺乳动物细胞中与GGN3特异相互作用。通过构建突变体,确定了GGNBP2蛋白与GGN3相互作用的区域。以上结果为揭示GGN3和GGNBP2在生殖发育中的功能、丰富生殖细胞发育的蛋白调控网络及其调控规律奠定了一定的基础。 相似文献
77.
土家族源流的遗传学初探 总被引:2,自引:0,他引:2
通过分析湖北恩施、湖南吉首地区土家族两个人群样本,利用14个Y染色体非重组区(NRY)单倍群分型技术对土家族的遗传结构进行了研究。分型结果结合其他地区土家族两个人群和相关民族群体进行主成分分析,并将分析结果根据不同人群的地理分布展示在地图上。然后对各主成分和单倍群进行偏相关分析来探讨它们之间的相关性。结果显示土家族主体与汉族在父系结构上比较接近,但依然有一定的区别。同时还发现龙山地区唯一保留土家语的土家族与氐羌族群有很明显的相关性,这说明土家族最早的起源可能正是氐羌民族。实验结果表明,恩施和吉首地区的大部分土家族与周边民族群体间的血缘交流频繁;而龙山和永顺的土家族更能代表土家先民的遗传结构,他们与西部氐羌族群密切相关。 相似文献
78.
肌注腺伴随病毒基因治疗血友病B的安全性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
研究了肌注腺伴随病毒(adeno-associated virus,AAV)介导凝血Ⅸ因子基因治疗血友病B的安全性,道德采用PCR、反转录PCR(RT-PCR)分别检测rHSV/AAV包装系统产生的重组腺伴随病毒AAV-mFⅨ,和病毒感染细胞后所得上清再次感染的BHK细胞中的HSV(herpes simplex virus,HSV)和野生型AAV。同时观察HSV引起的细胞毒作用。结果表明:纯化后的AA-mFⅨ中HSV≤1个病毒基因组(viral genome,v.g.)/10^8个病毒基因组AAV-mFⅨ,且不具备感染活性;没有野生型AAV。其次,采用PCR、RT-PCR1免疫组化等方法检测了AAV-mFⅨ在体内的分布和表达时间;通过抗AAV的抗体检测和病理切片等方法观察了AAV-mFⅨ在体内引起的免疫反应和病理变化。结果表明:AAV-mFⅨ仅分布在注射点肌肉组织内,表达可持续200天以上;抗体水平低,各主要脏器均未发生明显的病理变化。AAV介导的凝血因子Ⅸ系统是安全的。 相似文献
79.
重组腺相关病毒(rAAV)介导的人凝血因子Ⅸ高活性突变衍生物在血友病B基因治疗研究中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
采用定点诱变技术, 将R338A点突变引入人凝血因子Ⅸ基因, 并构建于AAV载体上, 以rHSV/AAV杂合辅助病毒系统介导制备rAAV-hFIX重组病毒, 然后, 经肌肉注射对血友病B小鼠进行治疗实验, 观察该突变基因在小鼠体内的表达、活性以及机体对该突变衍生物的免疫反应与治疗效果. 结果显示: (i)治疗小鼠体内可检测到hFIX-R338A突变衍生物的存在, 并持续15周以上; (ii)突变衍生物hFIX-R338A在小鼠血浆中的凝血活性达(34.2±5.23)%, 显著高于野生型Ⅸ因子凝血活性((14.27±3.4)%); (iii)治疗小鼠体内未检测到抗Ⅸ因子突变衍生物抗体的存在; (iv)未发现与治疗相关的局部及全身性毒副作用. 提示: 以AAV介导人凝血因子Ⅸ高活性突变衍生物hFIX-R338A基因治疗可能成为替代野生型Ⅸ因子进行血友病B基因治疗的一个更为有效的途径. 相似文献
80.