排序方式: 共有320条查询结果,搜索用时 406 毫秒
241.
不同龙眼资源遗传多样性的SCoT和ISSR 比较分析 总被引:2,自引:1,他引:2
应用SCoT和ISSR标记对36份龙眼资源和1份近缘种龙荔的遗传多样性进行分析。结果表明:12对SCoT引物共扩增出127条带,平均每条引物扩增10.58条带;15条ISSR引物共扩增出117个条带,平均扩增7.8条带。UPGMA聚类结果表明:SCoT标记和ISSR标记分别在相似系数0.672和0.685水平上,均可将37份材料分成6大类群,SCoT和ISSR标记均适用于龙眼材料的遗传多样性分析,如果将两种标记的数据进行综合分析,可以缩小单一标记的误差。研究结果为龙眼种质资源的保存和利用提供了重要的依据。 相似文献
242.
日本血吸虫中国大陆株雌、雄成虫cDNA文库的构建 总被引:4,自引:1,他引:4
用TRIZOL试剂盒分别提取日本血吸虫中国大陆株雌、雄成虫总RNA,Oligo(dT)纤维素柱纯化mRNA,反转录合成第一链cDNA,完成第二链cDNA合成后,凝胶电泳回收500bp以上的片段并过柱纯化后,与载体λZipLox连接。体外包装后分别得到雌、雄成虫cDNA噬菌体表达文库。经测定雌、雄文库容量分别为3.74×106、3.28×106,重组比率均在96%以上,插入片段长度多在1kb左右。通过PCR技术,我们从文库中钓取到EGP、23kD膜蛋白、Actin和GCP的cDNA,其中GCP基因为低丰度表达基因。各项指标表明,我们成功构建了高质量的cDNA文库,可作为研究雌雄成虫基因差异及筛选保护性抗原基因的重要资源。 相似文献
243.
244.
甲基紫精(MV)介导的光氧化导致两个水稻品种‘汕优63’(目前我国大面积推广的杂交水稻)和‘培矮64S/E32’(新培育的超高产杂交水稻)细胞电解质渗漏率都增加,前者增加的量大于后者,显示‘培矮64S/E32’的细胞膜系统受光氧化的伤害小。光氧化条件下,‘培矮64S/E32’仍能维持较高的光合放氧能力(Amax、Φi)、PSⅡ活性(Fv/Fm、ΦPSⅡ)和叶绿素荧光猝灭系数(qP、NPQ),而且光氧化引起‘培矮64S/E32’这些参数的下降幅度也小。另外,光氧化导致了两个水稻品种抗氧化酶SOD和APX活性增加,‘培矮64S/E32’增加的幅度约为‘汕优63’的3倍。结果表明超高产水稻具有更强的耐光氧化能力。 相似文献
245.
246.
白藜芦醇合酶的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
白藜芦醇是一种重要的植物抗毒素,具有多种医疗保健作用,因此其应用前景 非常广泛,已引起多方关注。白藜芦醇合酶是白藜芦醇生物合成途径中的关键酶之一,它催化1分子4-香豆酰辅酶A和3分子丙二酰辅酶A反应合成白藜芦醇,它是白藜芦醇生物合成中惟一必需的酶,关于它的研究已广泛开展起来。本文综述了白藜芦醇的药理活性、白藜芦醇合 酶的酶学性质、诱导途径和机制以及分子生物学方面的研究进展。 相似文献
247.
甘蔗属不同种及优良甘蔗栽培品种的SSR标记遗传多样性分析 总被引:2,自引:0,他引:2
应用21对SSR引物与毛细管电泳技术,分析了52个甘蔗属品种的遗传多样性。共检测出327个SSR标记,平均每对引物检测15.6个。选择141个共显性标记构建SSR标记指纹图谱数据库,利用DNAMAN软件与UPGMA统计方法分析参试材料遗传多样性。DNAMAN软件同源分析显示,新台糖16号与台优1号之间的同源性最高(87%),品种之间最小的同源性为55%;利用UPGMA统计方法可把参试材料分成4个遗传相似性较高的类群。结果表明,SSR标记与毛细管技术的结合,可构建甘蔗种质资源SSR标记指纹图谱、分析甘蔗种质资源遗传多样性。聚类分析显示参试甘蔗材料的遗传基础相近,为了提高甘蔗选育种效率,应拓宽甘蔗选育种亲本的遗传基础,提高杂交栽培品种的抗虫、抗病等特性。 相似文献
248.
249.
采用盆栽沙培试验,研究了缺铁处理及重碳酸盐胁迫下丛枝菌根真菌地表球囊霉对枳实生苗抗活性氧系统的影响。试验结果表明,在缺铁以及重碳酸盐胁迫处理下,丛枝菌根真菌显著提高了枳叶片和根系中可溶性蛋白含量、超氧化物岐化酶活性、过氧化物酶活性和过氧化氢酶活性,明显增强了叶片类胡萝卜素含量,显著降低了枳叶片和根系中的丙二醛含量,增强了枳自身防御能力,减少了胁迫对枳细胞膜的伤害。 相似文献
250.
为了揭示肠道病毒71型(enterovirus71,EV71)的复制与宿主细胞Raf/MEK/ERK信号通路(简称ERK通路)的相互关系,本研究应用临床诊断为手足口病的患儿疱疹液,通过易感细胞分离培养、RT-PCR及序列测定,以及Western印迹技术等方法,成功分离到EV71临床株.进一步用该分离株感染易感细胞,通过观察宿主细胞p-ERK1/2蛋白磷酸化水平、病毒特异性衣壳蛋白VP1水平、病毒半数组织培养感染量(50%tissue culture infectious dose,TCID50),以及感染细胞的CPE等指标,以期揭示ERK通路在EV71复制的作用.结果表明,EV71的复制可引起细胞ERK通路的活化;而用MEK1/2特异性的抑制剂U0126预先抑制ERK通路的活化,可显著地降低受染细胞上清液中的病毒的感染滴度(以TCID50表示)、受染细胞中EV71VP1蛋白水平、受染细胞中EV71核酸水平,以及受染细胞的细胞病变效应(cytopathic effect,CPE).提示ERK信号通路的活化对EV71的复制具有重要的作用.本研究为进一步阐明EV71在宿主细胞内的复制机制、寻找新型抗病毒靶标等研究奠定了良好的基础. 相似文献