体重指数在评估内科住院患者肺心病发生中的价值

目的:探讨体重指数在预测内科住院患者肺心病发生中的价值。方法:利用随机数表随机入选解放军第十二医院2012年1月~2012年12月间内科住院患者92例,其中男性47例,女性45例,年龄在22岁~87岁之间。体重指数(Body mass index,BMI)应用公式:BMI=体重/身高2(kg/m2)计算。用酶法检测血清总胆固醇、甘油三酯;葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖。结果:与非肺心病组患者比较,肺心病组患者体重指数明显升高(38.96±5.77 vs 29.72±7.879,P0.01);肺心病组患者肺性脑病病史的比率明显升高(26.7%vs 0%,P0.01)。肥胖和极度肥胖的患者合并肺心病病史的比率分别为53.3%、46.7%。多分类Logistic回归分析显示,体重指数与肺心病密切相关。ROC曲线分析显示,体重指数预测肺心病的临界值为BMI32 kg/m2,预测肺心病的ROC曲线下面积为0.860,ROC曲线下面积大于0.7,预测价值较高。Youden指数为0.596,体重指数预测最佳临界值为BMI大于32,诊断特异性为66.2%,敏感性为93.3%,阳性预测值为34.96%,阴性预测值为98.07%。结论:内科住院患者体重指数与肺心病发病率密切相关,体重指数大于32 kg/m2预测内科住院患者肺心病发病有较高的价值。     

重金属污染可能改变稻田土壤团聚体组成及其重金属分配

采集了太湖地区污染与非污染稻田表土,采用原状土低能量分离-分散技术提取土壤团聚体粒组,分析土壤中不同粒径团聚体颗粒组质量组成和Pb、Cd、Hg、As等重金属元素的含量, 讨论重金属污染下土壤团聚体组成和重金属团聚体分配的变化.结果表明：在重金属污染下,供试水稻土砂粒级团聚体减少,而较细粒径团聚体相对增多;4种重金属元素在不同粒径团聚体颗粒组中的含量存在差异,但随粒径的变化趋势基本一致,即在<0.002 mm粒径的颗粒组中最高, 其次是0.2～2 mm粒径的颗粒组,而在0.02～0.2 mm和0.002～0.02 mm粒径的团聚体中呈现亏缺现象（富集系数为0.56～0.96）.表明重金属污染可能减弱了较大土壤团聚体的形成,导致细粒径团聚体相对增多,从而明显提高了重金属元素在粉砂和粘粒组团聚体中的分配,这可能进一步提高了污染农田重金属的水迁移和大气颗粒物迁移的风险.对于重金属污染对稻田土壤生物物理和生物化学过程的影响及其机制还需要进一步研究.     

虎源H5N1亚型禽流感病毒感染小鼠模型的建立

为研究H5N1亚型禽流感病毒的病原特性、致病机理及对其疫苗与救治药物效果评价提供平台,利用本室分离鉴定的虎源A/Tiger/Harbin/01/2002株(简称HAB/01)H5N1亚型禽流感病毒进行连续10倍稀释后,对4～6周龄 雄性BALB/c小鼠经乙醚麻醉后进行滴鼻攻毒,每个稀释度接种10只实验小鼠,测定其MLD50,检测小鼠感染、致病的多项指标,观察期为14d.结果感染小鼠呈现出规律的以肺炎为主的临床症状、病理变化及病死率;测得该病毒对小鼠的MLD50为10-7.1/0.05mL.成功建立了虎源H5N1亚型禽流感病毒感染BALB/c小鼠的实验模型.     

穿龙薯蓣种群生命表的研究

通过对吉林省三岔子林业局的野生穿龙薯蓣（Ｄｉｏｓｃｏｒｅａ ｎｉｐｐｏｎｉｃａ）年龄结构的调查,编制出了其野生种群的静态生命表。结果表明：３～１５年间,死亡率非常低。而１５年之后,特别是２５年之后的死亡率明显升高;年龄结构,在３０年之前,各龄级的株数基本符合正态分布规律,而３０年之后却偏离了这个规律,表现为各龄级的株数成直线减少;生命期望值在３０年之后明显增大。这充分表明了该地区穿龙薯蓣的种群正趋     

外源性磷酸肌酸临床效果观察

研究磷酸肌酸对缺血／再灌注损伤心肌的保护作用。方法对２０例进行双瓣膜替换术的患者,随机分成两组：实验组和对照组;分别于主动脉阻断前,开放后２、２４、４８小时抽血测定ＡＳＴ,ＬＤＨ,ＣＫ－ＭＢ,ＣＫ－ＭＭ和ｃＴｎｔ。结果主动脉开放后２小时实验组各指标均明显低于对照组;２４时达峰值。     

菘蓝铁型超氧化物歧化酶基因IiFeSOD的克隆与胁迫表达分析

超氧化物歧化酶(SOD)是生物体内超氧阴离子自由基的清除剂,可有效地防止它们对生物体的损害。从菘蓝中经RT-PCR方法扩增得到SOD基因,命名为IiFeSOD,其全长882 bp,包含一个834 bp的ORF,编码277个氨基酸,分析其编码的蛋白质序列显示其属于铁型超氧化物歧化酶,具有线粒体导肽,定位于线粒体中。实时荧光定量PCR技术分析结果表明,IiFeSOD在菘蓝各个组织中均有表达,但表达量高低不同,在叶中表达最高、茎次之、根中最低; 该基因受盐胁迫的诱导,随着盐胁迫强度的加强基因表达量迅速升高而后下降。同时SOD酶活性在盐胁迫处理下表现出类似的变化规律。说明SOD的大量积累与植物的耐逆性密切相关。     

组织工程皮肤生物反应器的研究与设计

目的设计一套生物反应器,能针对不同支架材料———细胞复合物进行构建组织工程皮肤。方法根据皮肤的自身生长特点和不同支架材料-细胞复合物的特性,模拟皮肤的生长环境和力学环境,通过生物反应器解决组织工程皮肤构建中支架的装夹和气液界面问题。结果生物反应器由控制系统和生物反应器主体两部分构成,能提供对多种皮肤细胞复合物的动态培养。结论皮肤生物反应器能够满足不同组织工程皮肤产品的需要。能够形成气液界面和模拟生物力学的刺激。     

大豆蛋白含量新位点qPRO-19-1的定位

大豆是重要的粮食作物和经济作物,其籽粒蛋白约为40%,是植物蛋白的重要来源之一。国产大豆主要用于食用,提高大豆蛋白含量是主要的育种目标。因此,发掘大豆蛋白含量相关基因,对开发分子标记并培育高蛋白食用大豆具有重要意义。本研究以低蛋白大豆品种中黄35为母本,以源自日本的高蛋白大豆十胜长叶为父本,构建了重组自交系(RIL,recombination inbred lines)群体。利用集群分离分析法(BSA,bulked segregant analysis)在3条染色体筛选出9个与蛋白含量相关的SSR标记,其中位于19号染色体的QTL尚未见报道。进一步利用完备区间作图法(ICIM-ADD)分析RIL群体F_2:15和F_2:16,在19号染色体重复定位了1个蛋白质含量相关QTL qPRO-19-1,位于分子标记SSR_19_38和SSR_19_59之间,LOD值分别为3.43和3.98,贡献率分别为7.81%和14.87%,高蛋白等位基因来自于高蛋白亲本十胜长叶。qPRO-19-1的定位区间长度为385 kb,共有注释基因36个。本研究定位了蛋白质含量相关的新位点qPRO-19-1,为大豆高蛋白基因的图位克隆及分子标记育种奠定了基础。     

miR-203下调TLR4-Myd88-NF-κB信号通路诱导M2型巨噬细胞极化

目的:验证miR-203通过与TLR4 mRNA的3'-UTR特异性结合下调TLR4-Myd88-NF-κB信号通路诱导M2型巨噬细胞极化。方法:通过miRanda软件预测TLR4 mRNA 3'-UTR存在mi R-203结合位点。根据TLR4 mRNA 3'-UTR序列设计目的基因片段以及突变型目的基因片段,以pmirGLO为载体构建双荧光素酶报告基因野生型载体(pmirGLO-TLR4 3'-UTR)及其突变型载体(pmirGLO-mut-TLR4 3'-UTR)。将293T细胞共转染pmirGLO-TLR4 3'-UTR质粒或pmirGLO-mut-TLR4 3'-UTR质粒及mmu-mi R-203-3p mimics或mimic NC,通过双荧光素酶报告基因系统验证mi R-203可以与TLR4 m RNA的3'-UTR特异性结合,通过Real-time PCR及Western blot验证小鼠巨噬细胞RAW264.7转染了mmu-miR-203-3p mimics、mimic NC后,M1型巨噬细胞markers (i NOS, TNF-α, CCL-3, IL-23),M2型巨噬细胞markers (Arg-1, CX3CR1, IL-4, MRC, IL-10, Ym-1)及TLR4-Myd88-NF-κB信号通路的表达。使用TLR4抑制剂TAK-242抑制小鼠巨噬细胞TLR4-Myd88-NF-κB信号通路后,转染mmu-miR-203-3p mimics、mimic NC,再次检测M1,M2型巨噬细胞markers及TLR4-Myd88-NF-κB信号通路的表达。结果:双荧光素酶报告基因系统显示293T细胞转染了pmirGLO-TLR4 3'-UTR质粒及mmu-miR-203-3p mimics后,其相对荧光素酶活性△CT较转染了pmirGLO-mut-TLR4 3'-UTR质粒或者mimic NC均有显著降低,其差异达到统计学意义(P0.05)。Real-time PCR及Western blot显示转染了mmu-miR-203-3p mimics的小鼠巨噬细胞M1型巨噬细胞markers (i NOS, TNF-α, CCL-3, IL-23)表达减少,M2型巨噬细胞markers (Arg-1, CX3CR1, IL-4, MRC, IL-10, Ym-1)表达增加,同时伴有TLR4-Myd88-NF-κB信号通路表达下调,而通过给予TAK-242抑制了mmu-miR-203-3p mimics下调TLR4-Myd88-NF-κB信号通路及诱导M2型巨噬细胞极化的作用。结论:mi R-203与TLR4 m RNA的3'-UTR特异性结合下调TLR4-Myd88-NF-κB信号通路诱导M2型巨噬细胞极化。     

采用sPD-1协同4-1BBL进行肿瘤免疫基因治疗的研究

目的 探讨采用sPD-1协同4-1 BBL进行肿瘤免疫基因治疗的效果及相关的免疫学机制.方法 以不同剂量的H22肝癌细胞接种于BALB/c小鼠右后腿肌肉内,建立小鼠肿瘤模型;采用可溶性PD-1 （sPD-1）和4-1 BBL真核表达质粒体内转染进行基因治疗;观察接种不同剂量肿瘤细胞、不同治疗时间小鼠的成瘤率及肿瘤治疗效果;RT-PCR检测肿瘤微环境中免疫调控相关基因的表达;组织切片检测肿瘤细胞浸润肌肉组织的组织学变化;流式细胞仪检测脾脏细胞毒性T细胞（CTLs）的杀瘤效率.结果 转染4-1 BBL/sPD-1基因治疗后,接种低剂量（1 &#215; 104个/ml） H22肿瘤细胞的小鼠肿瘤生长完全受到抑制;接种高剂量（1&#215;105个/ml） H22肿瘤细胞的小鼠肿瘤也受到显著抑制.通过延长基因治疗,荷瘤小鼠的成瘤率随着治疗时间的延长逐渐递减,至8周时成瘤率为0;基因治疗不仅促进IFN-γ和IL-2基因表达上调,而且也使TGF-p、IL-10的表达下调;瘤组织中CD8＋ T淋巴细胞数量增多和脾淋巴细胞的杀瘤效率显著增加.结论 利用体内存在的少量肿瘤可作为抗原刺激淋巴细胞的激活;基因治疗适用于对手术、化疗、放疗后体内残存的少量肿瘤细胞的清除;当体内存在大量肿瘤细胞时,适当延长基因治疗时间可获得较好的治疗效果.