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61.
62.
用测定气体产物和挥发性脂肪酸的方法,对污泥和泥岩的产甲烷活性进行了研究。结果表明,污泥产甲烷的活性高于泥岩,埋藏在1700m地层下的泥岩仍具有产甲烷活性。气体产物中除甲烷外,尚发现乙烷、丙烷、丁烷和正戊烷。厌氧发酵中产生正戊烷尚无报道。 相似文献
63.
UASB反应器结构与性能的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
借助于刺激响应实验,发现本中试规模(15m3)uASB的布水系统能保证反应器起动后每3.8m2有一个布水点就可使摹质分布均匀;实验验证反应器的床部和层部可分别用两个完全混合流描述,而沉降区则近似于多级串联混合流,并且在床部存在沟流(<12.2%F)和死区(7.3%Vr),层一床之间存在着反向流(300%F),三相分离器的分离功能主要由两个循环流和沉降区的作用来完成,其内部污泥的分布与分离模型相一致,分离效率在实验的有机负荷范围内保持在80%一90%。 相似文献
64.
本文探讨了F1小鼠生态条件(鼠龄和免疫状态)对Friend小鼠白血病病毒(Fr.MuLV)感染的影响。利用对Fr.MuLV抗性的Fv4小鼠(含Fv4抗性基因纯合子的BALB/C小鼠)与对Fr.MuLV敏感的BALB/C小鼠交配,获得含Fv4抗性基因杂合子的F1小鼠(BALB/C×Fv4)。然后经小鼠腹腔接种Fr.MuLV病毒液进行攻击,并检查不同鼠龄和免疫状态下的F1小鼠对Fr.MuLV的敏感性,以阐明F1小鼠的鼠龄和免疫状态对Fr.MuLV感染的影响。结果表明,新生F1小鼠可发生Fr.MuLV感染,脾脏中有大量病毒增殖,并引起白血病;免疫抑制剂Fk506投与下的成年F1小鼠亦可发生Fr.MuLV的感染,脾脏中有病毒增殖,但不引起白血病;而新生或成年Fv4小鼠以及成年F1小鼠可抵抗Fr.MuLV的感染,脾脏中无病毒增殖,不发病。说明F1小鼠的鼠龄和免疫状态等生态条件可影响其对Fr.MuLV感染的敏感性,并且可影响Fv4基因抗病毒作用。 相似文献
65.
目的:观察糖尿病心肌病(DCM)是否有高尔基体应激(GAS)参与及外源性精胺心肌保护作用是否与调控GAS有关。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射)和精胺组(T1D+Sp,精胺5 mg/(kg·d)腹腔注射),饲养12周。H9C2系大鼠心肌细胞随机分为正常对照组(Control,10%的FBS-DMEM培养)、高糖组(HG,10% FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖)和精胺组(HG +Sp,10% FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖+5 μmol/L精胺)。ELISA检测大鼠血清心肌肌酸激酶同工酶 (CK-MB)、心肌肌钙蛋白T (cTnT);Western blot测定高尔基体蛋白GOLPH3,GM130以及Cleaved Caspase3蛋白表达;免疫荧光检测GOLPH3细胞定位。结果:动物模型中,与正常组相比,糖尿病组大鼠血糖,血清心肌酶CK-MB和cTnT显著升高明显升高;体重,射血分数(EF)显著降低;心肌超微结构损伤明显(肌丝断裂,润盘消失等);同时GOLPH3和Cleaved Caspase3表达上调,GM130表达下调。细胞模型与大体结果一致,免疫荧光显示高尔基体出现应激性碎片化。外源性精胺处理可显著干预上述改变。结论:给予外源性精胺对糖尿病,诱导的心肌损伤具有干预作用,其机制与减轻高尔基体应激有关。 相似文献
66.
目的:观察钙敏感受体(CaSR)表达变化在2型糖尿病大鼠心功能降低中的作用。方法:Wistar大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病4周和8周组。糖尿病组大鼠给予高糖高脂饮食喂养,4周后腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。通过HE染色观察心脏形态学变化,通过超声心动仪检测心脏功能的变化,通过Western blot检测心肌组织CaSR和PKC-α蛋白表达的变化。结果:与对照组相比,糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能降低,心肌组织出现不规则收缩带,且随着病程延长逐渐加重,同时心肌组织CaSR和PKC-α蛋白表达减少。结论:糖尿病大鼠心肌CaSR等蛋白的表达降低,从而引起细胞内钙紊乱,导致心功能下降。 相似文献
67.
不同细胞质埃塞俄比亚芥的获得及其生物学特性比较研究 总被引:1,自引:0,他引:1
以埃塞俄比亚芥(Brassica carinata)为轮回亲本,分别对甘蓝型油菜(Brassica napus)和芥菜型油菜(Brassica juncea)连续回交7代,获得了具有核基因组基本相同而细胞质不同的新材料:N/BBCC和J/BBCC。两个新材料及其轮回亲本C/BBCC在生长发育时期、植株外部形态特征、POD酶活性等方面表现基本一致,但在雄性育性、脯氨酸含量及相对电导率上存在着明显差异,其中N/BBCC雄蕊发育不完善、花药瘦小、药内花粉量很少且多为无生活力的畸形花粉,表现严重败育;J/BBCC和N/BBCC的脯胺酸含量及相对电导率明显低于其轮回亲本C/BBCC。 相似文献
68.
目的:观察小剂量阿奇霉素联合吸入布地奈德和N-乙酰半胱氨酸对特发性肺纤维化(IPF)患者肺功能及支气管肺泡灌洗液炎症因子表达的影响。方法:随机将56例确诊为IPF的住院患者分为对照组和治疗组,对照组给予常规治疗,吸氧,戒烟,吸入布地奈德及乙酰半胱氨酸;治疗组在常规治疗基础上加服小剂量阿奇霉素片。动态观察两组患者治疗3、6个月的疗效及肺功能的改善情况;完成2个疗程(6个月)治疗后,检测和比较两组支气管肺泡灌洗液相关炎症因子水平的变化。结果:治疗3个月时,两组患者的动脉血氧分压(PO2)、肺活量(VC)、1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、最大通气量占预计值百分比(MVV%pred)、单位肺泡容积的一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO/VA%pred)均较治疗前显著增加(P0.05);治疗6个月时,治疗组的有效率(20/26,76.9%)明显高于对照组(14/30,46.7%),且PO2、VC、FEV1%pred、MVV%pred及DLCO/VA%pred等肺功能指标均显著高于对照组(P0.05);对照组支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8浓度均较治疗前降低(P0.05),IL-4、IL-10、IFN-γ浓度较治疗前无明显变化;而治疗组支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8、IL-4、IL-10浓度均较治疗前降低,IFN-γ浓度较治疗前明显增加(P0.05)。结论:阿奇霉素联合吸入布地奈德和N-乙酰半胱氨酸可能通过改变支气管肺泡灌洗液IFN-γ等炎症因子浓度有效改善IPF患者的肺功能。 相似文献
69.
目的:探讨痰湿体质多囊卵巢综合征患者临床特征及T淋巴细胞亚群分布特征。方法:根据PCOS鹿特丹诊断标准和王琦教授痰湿体质的判定标准,选择痰湿体质PCOS患者、非痰湿体质PCOS患者各30例,正常对照组15例进行性激素和糖脂代谢指标检测和T淋巴细胞亚群检测,明确痰湿体质PCOS患者临床特征及T淋巴细胞亚群的分布特征。结果:三组在年龄和体重指数上无差异,具有可比性;痰湿体质PCOS与非痰湿体质PCOS在LH、T、30 min INS、120 min INS、CHO、LDL水平明显高于对照组,具有统计学意义(P0.05);痰湿体质组OGTT血糖水平、CHO、LDL、IR水平明显高于非痰湿体质组,差异具有统计学意义(P0.05)。痰湿体质、非痰湿体质PCOS患者外周血CD4+T淋巴细胞、CD4+/CD8+明显高于对照组,且痰湿体质PCOS患者CD4+T淋巴细胞、CD4+/CD8+明显高于非痰湿体质PCOS患者,差异有显著性(P0.05)。结论:PCOS患者存在糖脂代谢紊乱,其中痰湿体质患者较非痰湿体质患者更明显;PCOS患者存在细胞免疫异常,痰湿体质患者较非痰湿体质患者更易出现T淋巴细胞亚群异常,说明痰湿体质PCOS的发生与免疫因素关系更密切。 相似文献
70.
膳食诱导肥胖大鼠模型的肠道菌群结构及其特异分子标识物 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过对膳食诱导肥胖(Diet Induced Obesity,DIO)大鼠与健康对照组大鼠的肠道菌群结构的分析比较,寻找造成2组大鼠菌群结构差异的分子标识物,探讨肠道菌群的组成和结构与宿主肥胖之间的关系。方法ERIC—PCR结合Southern-blot得到肠道菌群基因组指纹图谱,利用Southem-blot与多元统计方法(PCA、PLS等)找出差异条带,回收差异条带进行测序,根据序列设计特异性引物,以定量PCR法对结果进行验证。结果ERIC-PCR图谱表明膳食诱导肥胖大鼠在肠道菌群结构上与正常大鼠存在着较大的区别;根据杂交结果找到一段基因组DNA片段为膳食诱导肥胖大鼠组所特有,定量分析表明该DNA片段在2组大鼠间区别明显。结论膳食诱导肥胖大鼠所特有的一段基因组DNA片段可作为肥胖大鼠肠道的特征分子标识物,该标识物有望用于膳食诱导肥胖的机制研究中。 相似文献