长白山四种森林类型凋落物分解动态

2003年5月—2004年9月在长白山自然保护区北坡4个森林类型阔叶红松林、红松云冷杉林、岳桦云冷杉林和岳桦林内,利用凋落物原位减少法对4种森林类型的凋落物分解动态进行了研究。结果表明,凋落物现存量最大的为红松云冷杉林,依次为阔叶红松林、岳桦云冷杉林、岳桦林;凋落物分解速率与时间均呈指数关系,凋落物年分解常数为0.25～0.47,分解95%所需时间为18～39年,其中阔叶红松林凋落物年分解常数最大,依次为岳桦林、红松云冷杉林、岳桦云冷杉林。同一类型森林中,不同植物组分的年分解系数不同,一般是阔叶最大,针叶最小。     

微生态制剂在早期结直肠癌根治术后的作用

目的 探讨微生态制剂在早期结直肠癌(CRC)根治术后的作用,并为此类患者提供一种术后康复支持疗法。 方法 选取2017年6月-2019年6月于本院接受早期CRC根治术术后97例患者作为研究对象,采用随机数字表分为观察组50例和对照组47例。两组术后均接受常规治疗,观察组在对照组基础上接受双歧杆菌三联活菌胶囊治疗,比较两组治疗前后细胞免疫指标、肠道微生态复杂度及属水平相对丰度、肠道菌群OTU数量、肠道黏膜屏障功能。 结果 治疗后观察组NK细胞、CD3+T、CD4+T、CD4+/CD8+T均提高(P+T治疗前后相近(P>0.05);治疗后对照组上述指标与治疗前差异均无统计学意义(P>0.05),观察组NK细胞、CD3+T、CD4+T、CD4+/CD8+T均高于对照组(P0.05);治疗后观察组Chao1指数、Shannon指数、肠道菌群OTU数量均高于对照组(P结论 微生态制剂可有效改善早期CRC患者根治术后的细胞免疫水平,有效纠正早期CRC术后患者肠道菌群失调,增强早期CRC根治术后患者肠黏膜屏障功能。     

双乙酸钠对小鼠肠道菌群结构和功能的影响

肠道菌群在功能和代谢方面的研究日益成熟,但针对食品添加剂双乙酸钠对人体肠道菌群作用的研究目前仍鲜少有报道。为了探究其对肠道菌群及人体健康的潜在益处及危害,以小鼠为模型,以双乙酸钠为干预物质,干预剂量为0.3 g/(kg·d),干预1周后,收集实验小鼠和空白对照组小鼠的粪便并用菌群16S rDNA高通量测序进行肠道菌群的物种鉴定和丰度检测。对所得数据进行分析,得到小鼠肠道菌群的多样性与丰度比例等指标。结果显示,实验剂量下的双乙酸钠干预后,小鼠的肠道菌群无论是菌群种类还是丰度都有了显著改变,属水平新增447种,减少142种。根据丰度比例变化最显著的9种菌,如拟杆菌属(Bacteroides)、AKK(Akkermansia)等,并结合菌群代谢功能预测,脂肪酸合成显著上调,碳水化合物代谢、氨基酸代谢、脂代谢等明显下调,推测摄入高剂量的双乙酸钠可能有增加肥胖、过敏、慢性炎症和肠胃炎的风险。     

微生物技术“学习情境”项目教学改革探索与实践

针对卫生行业对高职医学生物技术专业人才需求,对接企业就业岗位群,设置微生物技术"学习领域"课程,开发设计来源于企业生产或服务实践的以工作过程为导向的"学习情境"教学单元。强化职业导向,开展理论实践一体化项目教学及云班课互动教学改革。采取多元化考核形式,以产品或项目成果为指引,给学生提供感知和体验工作过程的机会。经过多个学习情境项目教学的长期强化训练,学生积累了适应未来岗位的综合技能和素质。     

阿霉素抗4T1乳腺癌荷瘤小鼠的免疫调控机制

为了探讨阿霉素 (Adriamycin,ADM) 对4T1乳腺癌荷瘤鼠BALB/c的免疫调节作用,采用定量蛋白质组学串联质量标签 (TMT) 标记技术检测ADM对4T1乳腺癌差异蛋白的影响,利用多重数据库对差异蛋白进行生物信息学分析。根据蛋白质组学结果,寻找差异蛋白中与免疫调节功能相关的靶点,通过酶联免疫吸附测定 (Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA) 观察ADM对乳腺癌组织中Th1细胞 (Helper T cells 1,Th1) 和Th2细胞 (Helper T cells 2,Th2) 的影响;通过流式细胞术分析ADM对CD4+ T细胞、CD8+ T细胞和调节性T细胞 (Regulatory T cells,Tregs) 的影响;HE染色观察ADM对4T1乳腺癌荷瘤鼠胸腺的改变。ADM上调170种差异蛋白,下调58种差异蛋白。有73种差异蛋白与免疫调控过程相关,KEGG (Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG) 富集于细胞因子及受体相关的重要蛋白通路、白介素17 (Interleukin 17,IL-17) 通路和癌症的转录调控通路。与免疫功能相关的差异蛋白与CD4+ T细胞、CD8+ T细胞和Tregs细胞的功能有关,而这些细胞的分型影响乳腺癌的预后。ADM极显著升高白介素2 (Interleukin 2,IL-2),CD4+ T细胞、CD8+ T淋巴细胞含量 (P<0.01),显著降低Tregs细胞含量 (P<0.05)。ADM抗乳腺癌的免疫调节蛋白有Ighm、Igkc、S100A8、S100A9和Tmsb4x。     

外源NO对2+胁迫下小桐子幼苗抗氧化能力的影响

为探讨外源一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对铜(Cu2+)胁迫的缓解效应,该试验以小桐子幼苗为材料,先通过小桐子幼苗根茎生长指标的变化筛选出后续实验适宜的SNP(0.2mmol/L)和Cu2+浓度(90mmol/L),再进一步考察SNP预处理对Cu2+胁迫下幼苗脯氨酸(Pro)和丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶活性的影响。结果显示:(1)Cu2+处理能诱导小桐子幼苗叶片中Pro和MDA含量显著升高,且过氧化氢酶(CAT)、超氧物歧化酶(SOD)、愈创木酚过氧化物酶(POD)及抗坏血酸专一性过氧化物酶(APX)的活性增强。(2)用SNP预处理能显著提高Cu2+胁迫下幼苗叶片Pro的含量,进一步增强叶片中CAT、SOD、POD和APX活性,降低MDA的含量。研究表明,0.2mmol/L的SNP能够通过提高小桐子幼苗的抗氧化酶活性和游离脯氨酸含量来增强其抗氧化胁迫能力,从而显著缓解Cu2+胁迫对幼苗造成的氧化伤害,维持其正常生长发育。     

酸敏感离子通道与脑梗死

急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,病死率和致残率高,且极易复发。但目前针对急性脑梗死在时间窗内溶栓、抗凝等治疗手段不能从根本上切实有效地修复受损脑组织,且伴有出血等风险。寻找脑梗死形成发展的原因并予以治疗迫在眉睫。酸中毒是引起缺血性脑损伤的重要机制。大量实验研究表明,酸中毒能加重神经元的缺血性损伤,且其梗死面积与酸中毒的程度直接相关。但缺血产生的酸中毒如何引起神经元损伤的确切机制尚不明确。最近研究发现酸中毒能激活一种在中枢及周围神经中广泛存在的膜通道,即酸敏感离子通道,它对Ca2+通透,能引起细胞内Ca2+超载,同时能激活胞内酶引起细胞内蛋白质、脂类及核酸的降解,加重缺血后脑损伤。本文就酸敏感离子通道1a与脑梗死做一综述。     

海洋源乳酸菌AI-2类群体感应抑制剂对单增李斯特菌抑制效果研究

单增李斯特菌(Listeria monocytogenes)AI-2类群体感应系统调控的生物被膜与毒力因子是导致其高致病率与高死亡率的主要原因。以测定报告菌哈维氏弧菌BB170的发光值作为筛选指标,对16株海洋源乳酸菌代谢产物中筛选L. m AI-2信号分子的群体感应抑制剂(QSIs),并通过测检QSIs对L. m的MIC值、生长曲线、动力形成、生物被膜形成量,评价QSIs对L. m的控制效应。结果表明:从16株海洋源乳酸菌中筛选到6株乳酸菌的乙酸乙酯提取物对L. m AI-2信号分子活性有良好的抑制作用,占筛选菌株的37.5%,且抑制率均达75%以上,其中菌株Pediococcus pentosaceus zy-B-1乙酸乙酯提取物QSI-B-1抑制率最高(98.5%),并对L. m作用的MIC值为250μg/mL,随着QSI-B-1浓度的增加,对L. m菌落生长与动力形成的抑制作用逐渐加强,形成的生物被膜结构愈加疏松。本研究为利用从海洋环境中筛选乳酸菌源L. m QSIs提供依据。     

高血压性脑出血患者院前急诊临床探析

目的:本文将对高血压性脑出血患者给予临床分组治疗,从而探讨高血压性脑出血患者院前急诊治疗效果,为提高高血压性脑出血患者的治疗效果,最终提高患者生活质量与生命安全。方法:院前急救组高血压性脑出血患者于接诊后且未入院前给予现场急救措施,;院前未处理组高血压性脑出血患者于接诊后直接转运至院内接受治疗,现场并不进行任何急救措施。观察并记录两组患者致残率、死亡率及抢救成功率,给予统计学分析,得出结论。结果:院前急救组高血压性脑出血患者死亡率为13.33%、抢救成功率为86.67%、未死亡患者中致残率为15.38%,均明显优于院前未处理组高血压性脑出血患者死亡率为33.33%、抢救成功率为66.67%、未死亡患者中致残率为35.00%,且P0.05,两组患者对比结果具有统计学意义。结论:对高血压性脑出血患者进行院前现场急救措施,能够有效提高患者抢救成功率,降低其死亡率与致残率,最终提高患者生活质量与生命安全,值得临床推广应用。     

Rac1和Cdc42在乳腺癌中的表达和临床意义

目的:研究Rac1和Cdc42在人乳腺癌中的表达及临床意义。方法:收集339例人乳腺癌组织样本,通过免疫组化的方法检测Rac1和Cdc42的表达情况,并分析其与乳腺癌临床病理学特征间的相关性。结果:Rac1和Cdc42在正常乳腺组织中几乎不表达,而在肿瘤组织的阳性表达率分别为35.9%和38.5%,均较正常乳腺组织显著升高,差异均具有统计学意义(P0.001和P0.05)。卡方检验分析表明,二者的表达与患者的年龄、肿瘤大小、组织分化程度、HER2状态无关(P0.05),而与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤侵袭、ER状态和Ki-67表达有相(P0.05)。相关性分析表明,Rac1和Cdc42的表达与高TNM分期(r分别为0.443和0.295;P均0.001)、淋巴结转移阳性(r均为0.480和0.562;P均0.001)、肿瘤侵袭(r分别为0.412和0.440;P均0.001)、ER阴性表达(r分别为-0.517和-0.342;P均0.001)以及Ki-67高表达(r分别为0.338和0.454;P均0.001)呈正相关。结论:在乳腺癌组织中,Rac1和Cdc42作为癌基因表达增加,可能在乳腺癌恶性进程中发挥重要作用。