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161.
162.
初级三体是非整倍休的变异类型之一,它是指植物细胞核内多了1条额外的同源染色体,即2n+1。对大麦来说,2n+1=15,意味着某一个同源组的染色体有3条。自1915年 Blakeslee3)第一次在曼陀罗(Datura stramonium) 发现三体以来,在自然界陆续发现了约10种植物的三体。同时通过射线或快速中子处理,或从人工三倍体中分离得到三体。在大麦方面, Smith"和Kattermann[5]最初报道了自然发生的三体,Kerberidl和Tsuchiya[10]报道了人工获得的初级三体。 相似文献
163.
遗传异常分离既是自然界非常普遍的现象, 也是生物进化的动力之一。产生异常分离的原因可能与配子体或孢子体的选择有关。利用6个以类病变(lmi)和矮杆突变体(d6)为亲本的杂交组合(F2或F3), 对该类病变和矮杆基因的遗传规律及异常分离现象作初步的分析。结果显示, lmi×02428和d6×93-11的F2群体以及F3株系中存在极端异常分离的现象; LMI基因附近的分子标记ST8-1和D6基因附近的ST7-1、ST7-2、RM5490的带型分离同样也极显著偏离期望比; 偏分离因子与类病斑LMI和矮杆基因D6紧密连锁, 分别位于第8染色体分子标记ST8和ST8-2之间以及第7染色体分子标记ST7-1和ST7-3之间。异常分离现象还与杂交的组合有直接的关系。 相似文献
164.
165.
166.
不同生殖期鳜肝脏超微结构变化的观察 总被引:16,自引:0,他引:16
应用透射电镜对生殖季节与非生殖季节鳜肝脏超微结构的变化进行了观察。鳜肝细胞含有单个卵圆形的核,核仁清楚;细胞质内含有粗面内质网、线粒体、糖原颗粒和脂滴等细胞器和内含物。胆小管由相邻的数个肝细胞质膜凹陷围成,而肝血窦则由内皮细胞的胞质构成。还发现了贮脂细胞、枯否氏细胞和成纤维细胞。胆小管腔和窦周隙内浸润许多由肝细胞发出的微绒毛结构。鳜肝细胞的超微结构在产卵前后呈现明显变化:产卵前的肝细胞内富含线粒体、糖原颗粒和脂滴,粗面内质网发达;而产卵后的肝细胞内核仁发生迁移,部分细胞核囊泡化,糖原颗粒和脂滴排空,少数肝细胞具双核结构。非生殖期多数肝细胞核含有双核仁结构,胞质内溶酶体数量增多。 相似文献
167.
绞股蓝总皂甙含量与其营养器官和生长期相关性的研究 总被引:12,自引:1,他引:11
应用组织化学和植物化学方法,研究绞股蓝总皂甙含量与其营养器官和生长期的相关性。结果表明,不同营养器官中绞股蓝总皂甙含量叶最高,茎次之,根茎和根最低。绞股蓝地上部分总皂甙含量从营养生长→开花→结果不同生长期呈现由低→高→低的变化趋势,其中7、8、9月的开花期绞股蓝总皂甙含量达到顶峰,为药材最佳采收时间。研究还得出,绞股蓝叶的形态结构特征与其总皂甙含量相关,可作为选育绞股蓝优良品种的指标。 相似文献
168.
不同植被覆盖度土壤氮素含量变化规律的研究可作为评价生态退化区植被恢复的指标之一。以福建省长汀县濯田镇黄泥坑崩岗群中三种不同植被覆盖度的毗邻崩岗为研究对象, 比较其氮素含量的变化及不同部位氮素含量的变化规律。结果表明: 植被覆盖度的提高能有效地减少土壤侵蚀, 且与土壤的全氮含量及各部位的全氮含量均达到显著正相关, 但同时也会增加硝态氮和铵态氮的流失, 从而导致土壤中硝态氮、铵态氮的含量反而减少。而这三种不同植被覆盖度崩岗的全氮含量最高值均出现在集水坡面部位。与裸露崩岗和低覆盖崩岗不同的是, 高覆盖崩岗的硝态氮与铵态氮的最大值也均出现在集水坡面部位。 相似文献
169.
四川岷山火溪河地区人为干扰后的植被组成及分布 总被引:2,自引:1,他引:1
以平武县地形图、植被图、野外植被调查结果为数据源制作研究区植被图和数字高程模型(Digital Elevation Model,DEM),在Arcview GIS平台下通过植被分类和图层叠加分析法,研究了人为干扰后植被的组成及植被类型在主要地形梯度上的分布特征。结果表明:(1)受人为干扰特别是森林采伐活动影响,研究区针阔混交林消失,针叶林面积缩小,阔叶林和灌丛面积增加。(2)植被类型在海拔梯度上分布规律性明显;除农田外,其它植被类型在坡度上的面积比例与研究区面积在各坡度段所占比例很相似;针叶林、阔叶林、农田、灌丛对坡向有明显选择性。(3)人为干扰活动改变了研究区植被类型及其面积比重,并使植被在海拔段上的分布带有明显人类干扰的痕迹。 相似文献
170.
磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(glypican 3,GPC3)是磷脂酰肌醇蛋白聚糖家族的一员,它主要通过糖基磷脂酰肌醇(glycosylphosphatidylinositol,GPI)锚定在细胞膜外侧。在正常人的肝细胞、良性肝肿瘤和其他成熟体细胞表面几乎不能检测到它的存在,而在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)呈现高表达。因此,GPC3可以作为标志物用以诊断HCC。此外,GPC3在血清和肝组织中过量表达的HCC病人往往预后较差。研究发现,GPC3主要通过激活经典的Wnt信号通路和其他一些通路来促进HCC的迁移和增殖。针对GPC3靶点的单克隆抗体、抗体偶联药物和对应的细胞疗法,可能成为临床治疗HCC的有力武器。 相似文献