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71.
在对采自辽宁省瓦房店、绥中等市县的玉米弯孢菌叶斑病标本分离时,发现一些分离物是白色菌落并产生弯月型的分生孢子,这种白色菌株占很大分离比例,最高地区达56﹪。有关该病原菌白色突变体类型的研究,国内外还未曾有报道。为此,我们对该菌作了致病性、培养特性、形态特征等方面研究,以明确该白色菌株是否是玉米的致病菌及与玉米弯孢叶斑病菌的关系。 1 材料与方法 1.1菌株的采集及分离 取玉米弯孢菌叶斑病典型病斑,采用病组织分离法,进行单个病斑分离培养。然后,调查获得黑色和白色菌落所占的比例,记录各菌株菌落形态、分生孢子形… 相似文献
72.
WEB2基因参与酿酒酵母S期检查点调控机制,而RNR3基因位于该调控通路末端,DNA损伤或合成阻断时,S期检查点通路诱导RNR3过度表达。因此,通过确定WEB2在该检查点通路上是否参与调控RNR3基因的表达,将有助于进一步明确WEB2基因在检查点通路上的工作位点,了解WEB2基因如何发挥检查点调控功能。构建RNR3-LacZ基因融合质粒,用于检测酵母细胞内RNR3基因的诱导性。诱导性可以通过测定β-半乳糖苷酶的活性而得知。利用DNA损伤药物甲磺酸甲酯(MMS)及DNA合成阻断剂羟基脲(HU)处理酵母细胞,测定WEB2基因突变株和野生株细胞内RNR3基因的诱导性。结果,WEB2突变株细胞中诱导活性分别增加(8.27±0.38)倍和(9.55±0.24)倍,而野生株分别增加了(83.32±2.42)倍和(124.67±2.87)倍。反映RNR3基因在WEB2突变株中的诱导性低于野生株。同RAD53突变株相比,后者的RNR3基因的诱导性更低,仅为(2.37±0.18)倍和(2.91±0.13)倍。说明WEB2基因突变影响S期检查点通路的信号传递至RNR3基因,所以在酿酒酵母S期检查点通路上,WEB2工作在RNR3基因上游,参与调控RNR3的表达,但调控能力不如RAD53基因强。 相似文献
73.
p53(肿瘤抑制基因)诱导鼠双微粒体蛋白2(Mdm2)的表达,Mdm2反之抑制p53的活性,Mdm2和p53形成了一个自动调整的模块。Mdm2的一个重要的结构标志是一个中心酸性区域,另外的结构标志是在酸结构域下游的一个锌指结构,和一个C端的环指区域。Mdm2的表达是由p53来调节,Mdm2作为E3连接酶使p53泛素化并且驱使p53降解,进而控制p53的功能。对于p53泛素化的结构要求是p53的寡聚化。p53泛素化作用的调整模式是通过蛋白质之间的相互作用。Mdm2中环指区域的作用是通过使p53泛素化来推进p53的降解。泛素化后的酸性结构在Mdm2的降解中起作用。 相似文献
74.
【摘 要】 目的 探讨罗格列酮(RGZ)对被动吸烟大鼠肺细胞凋亡蛋白表达的调节作用及其机制。方法 采用熏烟的方法复制大鼠COPD的动物模型,琼脂糖凝胶电泳检测DNA Ladder,免疫组织化学检测ASPP2和p53的表达,MTT检测罗格列酮体外对A549增殖的影响。结果 模型组和RGZ预防组大鼠体重低于对照组。三组肺组织DNA琼脂糖凝胶电泳未检测到明显的细胞凋亡特征性DNA Ladder。模型组大鼠肺组织HE染色显示COPD的一些特征性变化:肺泡间隔增宽,肺泡融合,血管充血,用罗格列酮后,上述变化减轻。ASPP2和p53的表达变化类似:对照组几乎没有表达,模型组轻度表达,RGZ组表达下调。MTT实验罗格列酮体外对A549增殖无影响。结论 罗格列酮 下调被动吸烟诱导的大鼠肺ASPP2和p53的表达降低。 相似文献
75.
76.
昆虫几丁质酶5作为昆虫代谢的关键酶类之一,进化上相对保守,在昆虫的生长发育中起到关键作用.致倦库蚊广布于中国南方大部分地区,是多种病原体的传播媒介.对致倦库蚊几丁质酶5基因(CqCht5)进行深入研究,将有利于新型生物类杀虫剂的开发和研制,进而有利于预防医学工作的进行.本研究通过生物信息学方法分析了致倦库蚊三个基因即C... 相似文献
77.
通过对2012年丹东市环境空气质量状况及污染特征的分析,找出目前丹东市环境空气存在的主要问题,提出应对措施。特别对超标天数主要是不利气象条件导致污染加重的原因分析,并提出与气象部门多沟通,预知特殊天气情况,提前加大检查的力度,预防因不利气象条件导致污染程度加重现象的出现的措施,对于管理部门具有实际可操作的意义。 相似文献
78.
肝硬化时,内源性大麻素在血液、肝脏、心肌及大脑中表达量增加,通过其受体和其他途径促进肝硬化的发生发展,提示内源性大麻素系统在肝硬化及其并发症中发挥着重要的作用,成为近年来肝硬化药物作用的新靶点,为肝硬化的治疗拓展新的视野,本文就内源性大麻索及其受体在该领域的研究进行综述. 相似文献
79.
吗啡后处理对大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
在氰化钠(NaCN)处理模拟细胞缺血的单个大鼠心肌细胞上,应用膜片钳电压钳制全细胞记录模式,研究吗啡后处理对缺血心肌细胞膜ATP敏感性钾通道的影响,并探讨吗啡后处理可能涉及的阿片受体类型.吗啡后处理可使ATP敏感性钾通道电流( IKATP )增加(61.4 ± 13.6)%,促进KATP通道开放.特异阻断κ-阿片受体不能阻止IKATP增加,而非特异性阻断阿片受体或特异阻断δ-阿片受体均可阻止IKATP增加.结果表明, 吗啡后处理促进KATP通道开放与δ-阿片受体的激活有关. 相似文献