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41.
两株基因III型强毒新城疫的全基因组测序及其与I系苗的亲缘性分析 总被引:4,自引:0,他引:4
[目的]研究基因Ⅲ型新城疫(Newcastle disease,ND)强毒分离株Js/7/05/Ch和JS/9/05/Go与中等毒力疫苗株Mukteswar的亲缘性关系,分析三株新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)的全基因差异.[方法]采用RT-PCR方法获得两株NDV分离株的全基因组核苷酸序列,与GenBank中公布的Mukteswar序列比对分析.[结果]强毒分离株与中等毒力疫苗株Mukteswar全基因组核苷酸同源性均为99.7%;病毒6个阅读框核苷酸序列与Mukteswar同源性为99.6%~99.9%;预测的8种病毒编码蛋白同源性在98.8%~99.8%.然而,测定MDT,ICPI和IVPI发现JS/7/05/Ch和JS/9/05/Go毒力明显强于Mukteswar,其中JS/7/05/Ch株的IVPI达到了2.18.[结论]综合3株NDV的遗传分析结果和已有的流行病学资料可以推断分离株JS/7/05/Ch和JS/9/05/Go是由疫苗株Mukteswar自然进化而来的返强毒株.因此,必须停止使用中等毒力疫苗以免造成更大的危害. 相似文献
42.
为了解华东地区家鸭内禽流感病毒的遗传进化情况,对2002~2006年分离自华东地区家鸭的3种主要N1亚型的禽流感病毒:2株H1N1、10株H3N1和14株H5N1,共26株病毒的NA基因进行了遗传进化分析。结果表明,华东地区家鸭中的N1亚型的禽流感病毒正处于不断进化状态中。14株H5N1禽流感病毒均在NA的茎部缺失20个氨基酸(49~68位),而其他N1亚型的禽流感病毒的NA都未见发生此缺失。H3N1病毒可能与H1N1病毒发生了NA基因的重排,但是目前还没有直接证据表明华东地区家鸭中H5N1禽流感参与了基因重排。 相似文献
43.
通过直接凝集试验、免疫荧光试验、SDS-PAGE和Western印迹,对一株猪源性大肠杆菌的粘附素进行了研究.结果表明,该菌株是一株同时表达987P和F_(41)两种粘附素抗原的猪源性大肠杆菌. 相似文献
44.
【目的】探究双组份系统RstA/RstB中效应基因rstA对尿道致病性大肠杆菌毒力的影响。【方法】利用λRed重组系统构建UPEC U17 rstA缺失株U17ΔrstA,并构建相应的回复株,通过体内外试验评价rstA基因缺失对UPEC毒力的影响。【结果】生长曲线的测定结果显示,在LB普通培养基中,缺失株生长速度与野生株相似,但在LB贫铁培养基中,缺失株生长速度较野生株相比明显下降;体外环境应激试验结果显示,缺失株在强酸、强碱、高渗透压、尿素、氧化应激等环境压力下的生存能力与野生株相似;菌株生物被膜检测结果显示,缺失株的生物被膜形成能力与野生株相当;荧光定量PCR检测结果显示,rstA基因在贫铁环境下的表达水平较正常条件下显著上调,暗示贫铁环境可能是rstA发挥效应的刺激信号。6周龄BALB/c小鼠尿道感染试验结果显示,rstA缺失株在尿液、膀胱、肾脏中的带菌量显著低于野生株,而回复株毒力恢复至野生株水平,表明rstA缺失能显著降低UPECU17的毒力。【结论】rstA与尿道致病性大肠杆菌的致病性相关,为潜在的毒力因子。 相似文献
45.
利用离休孵育脑薄片和放射免疫测定其释放的精氨酸加压素(AVP)方法,探讨糖皮质激素(GC)在不能进入细胞内的情况下,对去肾上腺大鼠的下丘脑薄片释放AVP的快速影响及其可能的细胞膜机制。结果如下:(1)下丘脑薄片能够稳定地释放AVP(2h),其释放量为15.42±1.28pg/min;(2)牛血清白蛋白耦联皮质酮(B-BSA)对AVP的释放具有快速的(20min)抑制性效应,在10 ̄(-7)─10 ̄(-4)mol/L范围内呈剂量一效应关系;(3)GC细胞内受体拮抗剂RU486(10 ̄(-4)─10 ̄(-3)mol/L)能部分地阻断B─BSA的快速抑制效应;(4)孵育液中Ca ̄(2+)程度升高,B─BSA的快速抑制效应明显增强;反之,孵育液中无Ca ̄(2+)则B-BSA的快速抑制效应有所减弱。表明GC在未进入细胞内的情况下也可快速地抑制大鼠下丘脑薄片释放AVP,因此没有通过传统的基因组机制,而是由非基因组机制介导的,其作用部位在细胞膜水平上,可能是影响Ca ̄(2+)的跨细胞膜内流通量或/和影响有Ca ̄(2+)参与的AVP释放过程的结果。 相似文献
46.
本文报道一种适于产粘短杆菌74-230合成胞外多糖的培养基。其组成为(g/l):NaNOs1.5—2.0,NaHPO4·12H2O2.0,KH2PO4 0.6,MgSO4·7H2O 0.25,酵母膏1.5—2.0,CaCl2 2H2O 0.06,重液体石蜡4%(V/V),pH 7.5。硝酸盐和磷酸盐低于或高于上述浓度不利于多糖的合成。提供适量的酵母膏为该菌高产多糖所必需。在最适条件下、发酵液经水稀释到3倍,用毛细管粘度计测定,粘度达到500--700 cSt或更高(45℃)。离心除去菌体后,用乙醇沉淀,得到多糖12g/l或更多,对重液体石蜡的收率为40%以上。 相似文献
47.
聚谷氨酸(polyglutamic acid,PGA)作为一种天然多功能的聚合物,近年来成为研究的热点。由于很难通过化学方法合成,微生物发酵是目前生产聚谷氨酸的有效途径。【目的】从基因水平探究枯草芽孢杆菌聚谷氨酸合成途径中degS、degQ、degU、swrA、rocA、putM基因的功能,通过分子改造实现对代谢途径的调控。【方法】以枯草芽孢杆菌为出发菌株,通过对代谢途径中相关基因进行敲除或过表达,分别构建degS、degQ和degU基因缺失的重组菌,swrA、rocA和putM基因过表达的重组菌,借助菌株胞外聚谷氨酸积累的变化分析影响途径的关键节点。【结果】在摇瓶发酵条件下,重组菌Bacillus subtilis 168-swrA、Bacillus subtilis 168-rocA、Bacillus subtilis 168-putM的胞外聚谷氨酸含量分别是原始菌株的1.28倍、1.47倍和1.37倍。重组菌Bacillus subtilis 168-ΔdegS、Bacillus subtilis 168-ΔdegQ、Bacillus subtilis 168-ΔdegU的胞外聚谷氨酸含量分别是原始菌株的1.01倍、0.98倍和0.94倍。在静态培养时,BS168-ΔdegU不能形成完整的生物膜,Bacillus subtilis 168-ΔdegS、Bacillus subtilis 168-ΔdegQ、Bacillus subtilis 168-swrA、Bacillus subtilis 168-rocA和Bacillus subtilis 168-putM菌株的生物膜形成量分别是原始菌株的1.48倍、1.31倍、1.77倍、2.59倍和2.16倍,且胞外蛋白含量与生物膜的形成量呈正相关。【结论】degS、degQ和degU基因的缺失不会明显影响聚谷氨酸的合成,swrA、rocA和putM基因的过表达均能显著提升细胞合成聚谷氨酸的能力,rocA和putM基因的表达量增强能提高胞内谷氨酸的积累,从而增加聚谷氨酸的合成。 相似文献
48.
49.
50.
禽病原性大肠杆菌外膜蛋白的研究进展 总被引:13,自引:0,他引:13
大肠埃希氏富是家禽最常见的病原菌之一,可引起家禽胚胎死亡、脐炎、败血症、肉芽肿、卵黄性腹膜炎和全眼球炎等一系列疾病,给养禽业带来重大损失。禽病原性大O杆菌大部分属O1:K1、O2:K1和078:Kwlj以往国内外对禽源性大肠杆菌主要根据O抗原分型[1~3]。最近的研究结果显 相似文献