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101.
102.
目的:探讨急性缺血性脑卒中患者血浆脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PLA2)的表达及与斑块稳定性及神经功能缺损的关系。方法:
按照颈动脉彩超结果将2014 年5 月-2015 年1 月我院收治的80 例急性缺血性脑卒中患者分为斑块稳定组(25 例)、斑块不稳定
组(39 例)和无斑块组(16 例),并于同期随机抽取120 例健康体检者为对照组。采用散射比浊法测定各组血浆Lp-PLA2,同时采
用美国国立卫生研究所中风量表(NIHSS 评分)对三组的神经功能缺损情况进行评估。结果:斑块稳定组、斑块不稳定组以及无斑
块组血浆Lp-PLA2 高于对照组,斑块稳定组、斑块不稳定组高于无斑块组,斑块不稳定组高于斑块稳定组,差异均有统计学意义
(P<0.05),患者血浆Lp-PLA2水平与动脉粥样硬化斑块的稳定性呈正相关性(rs=0.638,P<0.05)。神经功能缺损中型组、重型组血
浆Lp-PLA2 高于轻型组,重型组高于中型组,差异有统计学意义(P<0.05),患者血浆Lp-PLA2 水平与神经功能缺损程度呈正相关
性(rs=0.715,P<0.05)。结论:血浆Lp-PLA2 可作为预测急性缺血性脑卒中患者颈动脉硬化斑块稳定性以及评估患者神经功能缺
损程度的重要指标。 相似文献
103.
目的:通过改进成膜工艺,减少血液中HCO3-对海藻酸钠-ε-聚赖氨酸(ε-AP)微胶囊稳定性的影响,从而增强ε-AP微胶囊在血液中的稳定性,使其能够应用于生物人工肝血浆/血液灌注。方法:改进成膜工艺:在成膜液中添加10 mmol/L的Na HCO3并增加ε-聚赖氨酸反应浓度来制备ε-AP微胶囊,用膨胀度表征其机械强度,荧光标记的牛血清白蛋白(FITC-BSA)检测其通透性能,并以微胶囊的膨胀度变化作为衡量指标,考察微胶囊在Na HCO3溶液和血清中的稳定性。结果:改进成膜工艺制备的ε-AP微胶囊与常规条件制备的微胶囊具有接近的机械强度和通透性;改进成膜工艺能够增强的ε-AP微胶囊在Na HCO3溶液和血清中的稳定性;常规条件制备的ε-AP微胶囊在血清中膨胀度增加了约560%,而改进成膜工艺制备的微胶囊膨胀度仅增加160%,其稳定性显著增强。结论:改进成膜工艺能够增强ε-AP微胶囊在血液中的稳定性。 相似文献
104.
播种量和施氮量对垄沟覆膜栽培冬小麦花后生理性状的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
为协调冬小麦个体与群体间的关系,充分发挥旱作条件下垄沟栽培优势,以冬小麦品种小偃22为材料,采用二元二次正交旋转组合设计,通过田间试验研究了垄下集中施肥、垄上覆膜、膜际种植模式下播种量和施氮量对冬小麦花后生理性状的影响.结果表明:花后叶面积指数、旗叶叶绿素含量和净光合速率均随施氮量的增加而增加.灌浆前中期叶面积指数随播种量的增加呈先增后稳的趋势;灌浆后期叶面积指数随播种量的增加而降低.随播种量的增加,旗叶的叶绿素含量和净光合速率降低,单株产量呈先减少后增加的趋势.适宜的播种量可以协调个体与群体间的矛盾,而适量增施氮肥有利于花后小麦生理性状的改善和产量的提高.在供试条件下,小偃22在播种量112.5 kg hm-2与施氮量180 ~222 kg N·hm-2配置时,个体与群体的关系比较协调,花后叶面积指数较高,群体结构适宜,而且旗叶叶绿素含量、净光合速率和单茎产量较高,能获得高产. 相似文献
105.
首次对独脚当归中阿魏酸和多糖的含量进行了研究。用70%甲醇回流提取独脚当归中的阿魏酸,采用高效液相色谱法(HPLC)对其含量进行测定;用水提醇沉的方法提取独脚当归中的多糖,使用紫外分光光度计(UV spectrophotometry),采用苯酚-硫酸法对其含量进行测定。结果表明:独脚当归中阿魏酸和多糖的含量分别为86.10μg/g、34.60 mg/g。该测定方法简单、快速、准确,为独脚当归药材的质量控制提供了一个定量方法和参考依据。从独脚当归阿魏酸和多糖含量方面,说明了独脚当归代替当归使用,其药效会明显弱于当归。 相似文献
106.
107.
目的:利用ISSR分子标记技术初步检测和分析中国云南和内蒙地区毒品原植物大麻的遗传多样性。方法:用CTAR法提取大麻基因组DNA,设计10个ISSR引物,扩增产物采用6%中性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染色法检测,根据出现的条带数目和片段大小等分析大麻的多样性。结果:从10个ISSR引物中筛选出的4个引物用于2个地区的大麻基因组DNA扩增,PCR产物可以检测到51条重复性较好、带型清晰的DNA片段,其多态性总体比率为78.43%。云南地区和内蒙地区大麻样品可分别获得43和33条带,其中多态性条带分别为33条(76.74%)和21条(63.64%)。结论:ISSR分子标记技术揭示了大麻具有较高的遗传多样性,对于鉴别犯罪现场大麻检材的产地及种属来源具有一定的价值。 相似文献
108.
探讨Kruppel样因子4(KLF4)对内毒素所致白介素(IL-6)的基因表达以及释放的影响,并对其调控机制做了初步研究.使用RT-PCR和Western blot检测KLF4 mRNA和蛋白质的表达.采用KLF4过表达的RAW264.7巨噬细胞株或反义寡核苷酸技术抑制内源性KLF4的表达,用RT-PCR和ELISA检测内毒素(LPS)刺激后IL-6 mRNA和蛋白质的表达.采用荧光素酶报告基因检测RAW264.7细胞中KLF4过表达对IL-6基因启动子报告基因转录活性的影响.使用EMSA法检测细胞中KLF4与IL-6基因启动子区KLF4元件的结合.结果表明:LPS可以诱导RAW264.7巨噬细胞KLF4的表达以及IL-6蛋白表达.KLF4过表达明显抑制IL-6的mRNA和蛋白质的表达,而KLF4缺失使这种作用消失.荧光素酶报告基因的结果显示,KLF4可以抑制LPS所致的IL-6基因启动子的转录活性.EMSA显示KLF4不能与IL-6启动子区的KLF4结合元件直接结合.结果表明,LPS可以促进RAW264.7小鼠巨噬细胞KLF4的表达和IL-6的释放.KLF4能抑制LPS诱导的IL-6表达和释放,其机制是抑制IL-6启动子的转录活性,但KLF4的抑制作用不是通过直接与IL-6基因的启动子区相结合而实现的. 相似文献
109.
目的通过检测溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜S-100及CD83的表达,探讨其与UC临床活动度、内镜分级的关系。方法取47例UC患者结肠黏膜标本根据内镜及临床活动度进行分级,同时收集正常对照者结肠黏膜标本13例,应用免疫组织化学法检测S-100及CD83在UC患者结肠黏膜的表达水平。结果正常对照组结肠黏膜固有层S-100及CD83弱表达,且二者在UC患者结肠黏膜的阳性细胞数及染色强度,与正常对照组比较差异显著(P〈0.01),并且有随病变分级的加重逐渐增加的趋势。结论未成熟及成熟树突状细胞(Dendritic Cells DCs)均参与UC的发生。与正常对照组相比UC患者结肠黏膜固有层中S-100及CD83表达上调,在一定程度上反映了疾病的活动度。 相似文献
110.