培养海马神经元网络学习模型的构建

对于培养的神经元网络而言,学习是外界刺激与网络响应之间联系建立和调控的过程.为构建合适的神经元网络学习模型,采用闭环低频(1 Hz)成对电极的电刺激模拟认知任务,在多通道微电极阵列系统中对培养的海马神经元网络进行训练,使其发生网络层次上的学习行为.经过训练后,神经元网络在刺激后20～80ms内的早期突触后响应明显增加,响应/刺激比(在闭环训练中,电极上任一阶段连续10次刺激的早期突触后响应的个数/10)增大,响应时延减小,并且响应具有选择性,即表明,神经元网络与外界刺激之间已建立可调控的联系,该可调控联系是通过网络的响应来表现的,建立神经元网络与外界刺激之间的可调控联系即网络层次的学习.     

蜂蜜对洛哌丁胺诱导的便秘小鼠肠道微生态的影响

目的 观察蜂蜜对洛哌丁胺诱导的便秘小鼠肠道微生态的影响。方法 雄性Balb/c小鼠30只,随机分成两组：正常对照组（10只）、模型组（20只）,同时模型组再分为自然恢复组（10只）、蜂蜜组（10只）。应用洛哌丁胺制备便秘小鼠模型,分别于造模后、给蜂蜜后第5天对每只小鼠进行称重、采便;之后于第12天称重、采便,处死小鼠,进行小肠推进率、结肠组织血管活性肠肽（VIP）、P物质（SP）、5-羟色胺（5-HT）测定和肠道菌群检测。结果 洛哌丁胺造模后的第5天,模型组小鼠粪便含水量及体质量下降;蜂蜜组小鼠体质量下降,但粪便含水量无明显变化。蜂蜜治疗至第12天时,蜂蜜组小鼠与模型组比SP增加,粪便含水量及小肠推进率增加,蜂蜜组小鼠与模型组比VIP、5-HT变化不明显。此外蜂蜜干预后便秘小鼠肠道中拟杆菌属和厚壁菌属的细菌丰度有所降低,Alistipes obesi的含量增加。结论 蜂蜜对小鼠5-HT分泌水平无明显影响;可以提高便秘小鼠结肠组织中SP含量、增加粪便含水量、加快小肠推进率;调节肠道微生态失衡,对便秘发挥一定的治疗作用。     

海兔素对刀豆蛋白A诱导的化学性肝损伤保护作用

目的:探讨海兔素对刀豆蛋白A诱导的化学性肝损伤保护作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为4组。模型组与海兔素组给予15 mg/kg刀豆蛋白A尾静脉注射每周一次,制作化学性肝损伤模型,模型制作成功后,正常对照组、模型组每日给予大豆油灌胃,海兔素低、高剂量组给予100、150 mg/kg·d海兔素+大豆油灌胃。实验持续8周后,禁食12 h,处死大鼠。HE染色观察肝组织形态学改变;Masson Trichrome及天狼星红染色观察肝组织纤维化状况;全自动生化分析仪检测血清ALT、AST及LDH水平;ELISA实验测定血清TNF-α和TGF-β1水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠肝小叶结构模糊紊乱,纤维组织增生明显,可见灶状坏死及炎性细胞浸润,胶原纤维明显增多,胶原指数明显升高。血清中ALT、AST、LDH及TNF-α和TGF-β1水平显著升高(P0.05)。海兔素干预后,肝小叶病变程度较模型组明显减轻,染色胶原显著减少,纤维增生明显改善,血清中ALT、AST、LDH及TNF-α和TGF-β1水平较模型组显著降低(P0.05),海兔素高剂量组与低剂量组相比,肝脏病变改善程度更为明显(P0.05)。结论:海兔素对刀豆蛋白A诱导的化学性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与下调TNF-α、TGF-β1水平有关。