重症监护病房凝固酶阴性葡萄球菌分布及耐药性分析

目的了解重症监护病房(ICU)凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)临床分布及耐药情况,以期指导临床合理使用抗菌药物。方法采用VITEK-2细菌鉴定及药敏分析系统,对2009年10月至2010年9月重症监护病房的患者各类标本分离的凝固酶阴性葡萄球菌进行鉴定和药敏试验。结果共检出CNS 189株,以表皮葡萄球菌和溶血葡萄球菌为主,占71.42%。耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)122株,分离率为61.5%,β-内酰胺酶检出率达100%,MRCNS对青霉素、红霉素、苯唑西林耐药率最高,分别达100%、93.44%、91.80%,对复方新诺明、喹诺酮类药的耐药率次之,对利福平、呋西地酸、替考拉宁、喹奴普汀/达福普汀等耐药率均较低;甲氧西林敏感凝固酶阴性葡萄球菌(MSCNS)67株,分离率为38.5%,β-内酰胺酶检出率为61.1%,MSCNS对大多数抗生素敏感;189株CNS中未检测到万古霉素耐药株。结论 ICU分离的CNS以表皮葡萄球菌和溶血葡萄球菌为主,MRCNS检出率高且呈多重耐药,万古霉素、呋西地酸、替考拉宁、喹奴普汀/达福普汀是治疗MRCNS感染的首选药物。     

颅脑损伤患者下呼吸道感染病原菌分布及耐药性分析

目的 探讨桐乡市第一人民医院颅脑损伤患者下呼吸道感染病原菌的分布及耐药性,帮助临床合理使用抗菌药物.方法 采用VITEK-2细菌鉴定及药敏分析系统,对113例颅脑损伤患者下呼吸道感染痰标本分离出的病原菌进行鉴定和耐药性分析.结果 113例患者中共分离出病原菌179株,其革兰阴性杆菌122株,占68.1%,以肺炎克雷伯菌...     

丹江口水库浮游植物时空动态及影响因素

2007年7月至2008年6月对丹江口水库浮游植物进行了为期一年的调查和分析,共采集到浮游植物8门、60属、110种及变种.种类组成以绿藻门、硅藻门和蓝藻门为主,其中绿藻门占优势,共计46种(42％),其次为硅藻35种(32％).藻类年平均密度为4.17×106 celVL,最高密度为6.10×107 cell/L,最低密度为5.16×103 cell/L.各季节浮游植物优势种差异显著,春季为一种颤藻(Oscillatoria sp.)和尖针杆藻(Synedra acus),夏秋两季为啮蚀隐藻(Cryptomonas erosa),冬季转为倪氏拟多甲藻(Peridiniopsis niei).空间分布上,丹江、汉江库区以及取水口3个区域浮游植物优势种为尖针杆藻,五青入库区则以倪氏拟多甲藻占优势.磷浓度是驱动丹江口水库藻类密度的主要影响因子.根据建库几十年来的对丹江口水库较为全面的4次调查资料,分析了丹江口水库的浮游植物群落演替及变化趋势.自1958年以来,50年间,整个水库浮游植物密度增加了16倍,水库富营养化程度有增加的趋势.种类组成由适应河流的固着型硅藻,经过硅藻-绿藻-蓝藻型逐渐发展为硅藻-甲藻-隐藻-蓝藻型.     

洱海流域湖泊大型底栖动物群落结构及空间分布

2009年5月对洱海及其流域内的海西海、茈碧湖和西湖3个小型湖泊进行底栖动物群落结构调查,以期阐明该流域湖泊底栖动物群落结构现状及其与水环境因子关系.结果表明:洱海底栖动物密度为1556ind·m-2,生物量8.9g·m-2.主要以摇蚊、霍甫水丝蚓和萝卜螺为密度优势种,相对丰度分别为43.5%、39.5%和8.6%;生物量优势种为刻纹蚬、萝卜螺和摇蚊.GIS插值显示,洱海北部密度最高,中部沿岸区生物量最高,南部密度和生物量均较低,Shannon多样性指数以湖岸区较高.其余3个湖泊以线虫、摇蚊科、颤蚓科和幽蚊科为主,其中以茈碧湖的密度和生物量最高(260.8ind·m-2和1.14g·M-2).CCA分析表明:洱海底栖动物主要受水体TP和Ca2+浓度的影响,贡献率分别为34%和27%;西湖与洱海群落组成最相似,主要由水体中较高的TN含量引起.对比历史数据可知,洱海寡毛类和摇蚊科比例继续增加,表明湖泊有机污染进一步加重.     

滇西北紫水鸡的分布及其种群现状

为了解滇西北紫水鸡的分布及其种群现状,于2008年11月和2009年11月至2010年4月采用直接计数法和样点法,对大理西湖及其邻近湖泊的紫水鸡种群数量进行了调查;同时收集以往有关紫水鸡种群数量及其分布的相关资料.结果 表明:滇西北紫水鸡的分布范围南起大理市,北至香格里拉县,共7个湖泊有紫水鸡分布的记录.其中洱源西湖和鹤庆母屯海是滇西北紫水鸡的主要栖息地,其余5个湖泊的种群数量较少.西湖冬季和春季的种群密度分别是32.67只/km2和18.33只/km2;母屯海春季的种群密度为50.77只/km2.紫水鸡分布的湖泊均存在不同程度的人为活动干扰.调查期间,紫水鸡主要见于水草丰富的浅水区域、沼泽和芦苇丛生境.针对紫水鸡保护存在的问题,提出相应的建议.     

赵印泉1，2， 周斯建1， 彭培好1， 潘会堂2， 张启翔2*

以三轮玉蝶梅为材料,采用顶空-固相微萃取与气相色谱-质谱联用技术从5个开花阶段、24 h不同时段和花器官不同部位共鉴定了33种挥发性成分,其中苯基/苯丙烷类化合物占优,还有少量脂肪酸衍生物类和萜烯类化合物。三轮玉蝶梅花朵在不同开花阶段和24 h内不同时段释放的挥发性成分的种类、含量和出现频率有较大的差异。在不同开花阶段,苯基/苯丙烷类化合物数量从低-高-低的趋势,脂肪酸衍生物从低-高的趋势,萜烯类化合物从高-低的趋势;在24 h内不同时段,三类化合物释放的节律不同,苯基/苯丙烷类化合物、脂肪酸衍生物和萜烯类化合物分别在2:00、14:00和6:00达到最高,这表明梅花挥发物的释放具有多种调节模式。花器官不同部位挥发性成分的释放具有器官的特异性。     

原癌基因LMO3相互作用蛋白的筛选及鉴定

目的 通过筛选LMO3的相互作用蛋白,进一步了解LMO3的作用及可能机制。方法酵母双杂交方法筛选LMO3相瓦作用蛋白,并通过酵母结合试验、免疫共沉淀及荧光共定位等进行验证。结果在初步获得相互作用蛋白：钙-整合素结合蛋白（Calcium—and integrin—binding protein,CIB）的基础上,在酵母中证实了LMO3与CIB的相互作用,并通过酵母结合试验确定了CIB与LMO3的相互作用位点,发现CIB可与LMO3的第一个LIM结构域（LIMI）及全长LMO3结合,免疫共沉淀试验确证了它们可以在真核细胞内结合,荧光共定位表明与CIB的相互作用可使LMO3在C8细胞中的定位由细胞核移到细胞质。结论LMO3可以与CIB在真核细胞中发生相互作用,提示LMO3可能通过与CIB的相互作用参与细胞相关功能的调节。     

红曲霉繁殖相关brlM基因鉴定及功能分析

brlA作为曲霉分生孢子形成的中心调控路径中最上游的转录因子,能够诱导下游特异基因的表达调控分生孢子的产生,brlA缺失将导致曲霉无法产生分生孢子,同时生长代谢发生改变,但对不同菌种的影响有显著差异。【目的】探究brlA同源基因brlM在红曲霉中的基因功能,探索红曲霉繁殖调控机制。【方法】从紫色红曲霉Mp-21菌株中克隆了brlA同源基因brlM。利用同源重组原理,用农杆菌介导转化法构建了brlM基因缺失突变株(△brlM),分析△brlM和野生菌株Mp-21在菌落表型、显微结构、生长速率和次生代谢产物等方面的差异,明确brlM基因在红曲霉中的主要功能。【结果】在形态水平上,brlM基因缺失菌株导致菌丝生长更加旺盛,赋予菌落更加蓬松的表型;显微观察发现△brlM失去了有性繁殖产生闭囊壳的能力,但却提升了无性繁殖产生分生孢子的能力;同时代谢产物红曲色素、莫纳可林K和桔霉素产量显著下降。【结论】红曲霉brlM基因的功能与曲霉属中的brlA并不相同,brlM基因在红曲霉有性繁殖中的作用不可替代。本研究的结果对进一步探索丝状真菌繁殖调控机制提供了新的思路。     

卡伍尔氏链霉菌NA4生物合成巴弗洛霉素前体甲氧基丙二酰ACP来源的研究

巴弗洛霉素（bafilomycin）是一类由I型聚酮合成酶装配合成的具有十六元大环内酯骨架的化合物,是研发农药和医药的良好母体。深海来源的卡伍尔氏链霉菌(Streptomyces cavourensis) NA4能产生巴弗洛霉素,而较低的发酵产量限制了巴弗洛霉素产业化应用。明确前体来源是理性构建高产菌株的基础,为了确定卡伍尔氏链霉菌NA4中合成巴弗洛霉素重要前体甲氧基丙二酰ACP的来源,构建了甲氧基丙二酰ACP生物合成部分基因bafB-E缺失突变株。实时荧光定量PCR分析发现野生株NA4中bafB mRNA表达水平随培养时间延长而不断增强,突变株则检测不到bafB mRNA的表达,显示ΔbafB-E突变株构建成功。进一步HPLC-UV分析结果显示,相比野生株NA4,ΔbafB-E突变株不再产生巴弗洛霉素。提示野生株NA4中bafB-F编码的合成途径是巴弗洛霉素装配前体甲氧基丙二酰ACP的唯一来源。将为通过强化前体供应策略理性构建巴弗洛霉素高产菌株提供参考。     

家蚕CVDAR品系对BmNPV的抗性特征分析

【目的】家蚕核型多角体病毒(Bombyx mori nucleopolyhedrovirus,BmNPV)促使的血液型脓病是一种产业上非常严重的家蚕疾病,目前有效的防控方法较少。本研究以大造和CVDAR家蚕品系(对BmNPV有较强抗性的品系)为试验材料,通过分析CVDAR对BmNPV抗性特征,以期确定CVDAR对BmNPV的抗性机制。【方法】本研究通过半致死剂量分析,发现CVDAR品系比大造品系对BmNPV感染的半致死剂量提高10倍以上;进一步HE染色分析大造与CVDAR品系病毒感染前后的中肠组织的变化,具体解析抗性品系CVDAR的抗BmNPV机制。【结果】感染BmNPV 72 h后,大造中肠细胞细胞核明显膨大,着色变浅,到96h后,细胞核持续增大有脱落趋势;而CVDAR抗性品系只在感染96 h后有中肠部分细胞核膨大,但排列整齐;同时通过荧光定量分析大造与CVDAR品系病毒感染后的增殖情况,结合各个时期代表病毒基因的转录水平分析比较发现,感染BmNPV后0–12h也没有发现抗性品系CVDAR和大造之间的病毒拷贝数以及病毒基因转录水平的不同,但感染24h后发现抗性品系CVDAR无论是病毒拷贝数还是病毒基因的转录表达水平都明显低于对照大造。【结论】证明CVDAR口服添毒后中肠中病毒基因的转录在第一轮复制期间不受影响,之后转录水平降低。鉴定CVDAR品系抑制BmNPV增殖的关键时期是在感染BmNPV后的24 h,为解析抗性机制奠定基础。