一类食饵具有S-型变收获率的非自治离散捕食系统渐近行为

建立并研究了一类具有S-型变收获率的非自治离散捕食系统,应用差分不等式、Brouwer不动点定理和分析技巧分别建立了系统的持久生存性,正周期解的存在性及全局渐近稳定性的充分条件,我们还给出了具体验证例子及相应的数值模拟结果.     

具有时滞的非自治差分竞争系统的持久生存性和全局稳定性(英文)

对一类具有时滞的两种群竞争系统进行了研究,利用一些不等式的技巧得到了系统持久生存的充分条件,并且通过构造一个离散的Lyapunov函数得到了系统正解全局稳定的条件.     

贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠促胰液素、生长抑素表达的影响

目的：探讨贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）促胰液素（PZ）、生长抑素（SS）表达的影响。方法：14周龄雄性SHR 45只随机分为3组（n=15）：SHR组、贝那普利组（盐酸贝那普利灌服0.90 mg·kg^-1·d^-1）、氨氯地平组（苯磺酸氨氯地平灌服0.45 mg·kg^-1·d^-1）。以Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作为正常对照组（n=15）,SHR组及WKY组每日灌服等体积蒸馏水。干预8周后,采用免疫组化法和RT-PCR法检测十二指肠中PZ、胃窦中SS蛋白和mRNA表达的变化。结果：干预8周后,与WKY组比较,SHR组十二指肠PZ、胃窦SS蛋白和mRNA表达明显升高（P<0.05）;与SHR组比较,贝那普利组与氨氯地平组十二指肠PZ蛋白和mRNA、胃窦SS蛋白和mRNA表达均明显降低（P<0.05）;与贝那普利组比较,氨氯地平组十二指肠PZ蛋白和mRNA、胃窦中SS mRNA表达降低更为明显（P<0.05）。结论：SHR十二指肠中PZ和胃窦中SS调节失衡,贝那普利和氨氯地平的降压作用可能通过调节PZ和SS的表达而达到降压目的,而氨氯地平的调节作用较显著。     

基于“咸入肾”理论探讨肠-肾轴与盐敏感性高血压的相关性

《素问·经脉别论》云：“生病起于过用”。人体疾病的产生在于体内阴阳失衡,风、火、痰、瘀之邪内生。因此,人体物质摄入之“度”是机体阴阳平衡与脏腑相和的重要前提。盐敏感性高血压很好地反映了高盐摄入与高血压显著相关,中医认为咸味入肾,胜血伤肝,助湿伤脾,使阳亢风动,痰湿中阻,导致风逆于上,气滞于中,水行不畅,进而引肝风上扰清窍,清阳滞于中州,导致血压升高。而肠-肾轴理论从肠道微生态角度说明了肠道菌群在调控血压中的重要作用。本文就肠-肾轴与盐敏感性高血压的关系进行探讨,以期从新的视角为高血压的早期防治提供干预方案。     

柯萨奇病毒A组6型对利巴韦林耐药性的初步研究

柯萨奇病毒A组6型（Coxsackievirus A6,CVA6）已成为近年来国内导致手足口病的主要病原体。本研究挑选16株中国流行的不同基因亚型的CVA6，通过在RD细胞上的细胞活性实验和观察致细胞病变效应来检测利巴韦林对不同CVA6毒株的抑制率。结果表明药物浓度在0.8mmol/L和0.4mmol/L作用下对部分CVA6有明显的抑制作用（P<0.0001），在0.8mmol/L药物浓度下根据抑制率的高低，将抑制率大于80%的CVA6株（5株，占31.25%）以及低于10%的CVA6株（5株，占31.25%）分别定义为对利巴韦林敏感组和耐药组。为了探究CVA6耐药性与病毒致病力之间的关系，在利巴韦林敏感组与利巴韦林耐药组分别随机挑选两株CVA6进行ICR乳鼠感染实验。通过观察乳鼠生存率、临床评分和体重变化，结果显示利巴韦林耐药组CVA6致病力均比利巴韦林敏感组弱，表明利巴韦林耐药与致病力之间存在一定联系。最后使用MEGA软件对利巴韦林敏感组和耐药组CVA6进行3D区氨基酸序列比对分析，发现两组CVA6在3D区75位、308位、342位、346位氨基酸完全不同，提示利巴韦林耐药与...