辽宁棘蝇属一新种（双翅目：蝇科）

本文记述采自辽宁东部山区的蝇科棘蝇属Ｐｈａｏｎｉａ Ｒ．－Ｄ．一新种。命名新种为眷溪棘蝇Ｐｈａｏｎ ｒｉｐａｒａ ｓｐ．ｎｏｖ．。模式标本保存于沈阳师范学院昆虫研究所。新种同吉林棘蝇Ｐｈａｏｎｉａ ｊｉｌｉｎｅｎｓｉｓ Ｍａ ｅｔ Ｗａｎｇ,１９９２相近似,但后者颊高约等于眼高１／８,小盾下面和端半部明显橙色,上前中侧片鬃存在;翅脉大部为黄色;各股节端部１／３黄色;腹部第３￣５背板正中黑色条很狭,     

中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症病原及病理学研究

为了探讨中华绒螯蟹“水瘪子”病病因, 对病蟹进行了寄生虫检查、病原生物分离、回接攻毒及电镜观察等病原学研究, 同时采用常规石蜡切片技术, 以健康蟹为对照, 对病蟹的不同组织进行了病理学观察。结果表明, 病原分析未见致病性生物; 病蟹的鳃、肌肉和肝胰腺发生了不同程度的病变, 主要的病理特征为鳃组织增厚, 鳃腔增大, 血细胞增多, 细胞核边缘化; 肝胰腺组织中单层上皮细胞空泡化, 并出现转运泡, 随着病情的加重, 肝细胞排列紊乱, 转运泡和空泡的数量增多, 体积增大, 且转运泡内内容物增多, 更甚者肝小管基膜破裂、内容物外流, 细胞核解体, 肝细胞出现坏死; 肌细胞的病变特征主要是肌丝松弛变性、细胞核固缩深染。病原学研究和发病情况调查表明该病为非生物性疾病, 依据该病的临床症状、病理变化以及发病原因, 将该病命名为中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症。     

NOK与Akt相互作用并增强Akt的活化

NOK是一个新近鉴定的受体型蛋白酪氨酸激酶分子,它能够促进肿瘤的形成和转移.前期的研究表明,NOK在小鼠前B细胞(BaF3)中能够激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路.但是,人们并不清楚NOK在细胞内是如何激活PI3K信号通路的.研究发现,NOK与PI3K下游的效应分子蛋白激酶B(Akt)具有直接的相互作用.并且,在人胚肾细胞(HEK293T)中,NOK能明显增强Akt的活性.通过NOK缺失突变体的免疫共沉淀实验,确定了Akt能直接结合NOK的激酶结构域.同时,Akt的激酶活性缺失体并不影响其与NOK的结合,但也观察到,持续活化的Akt跟NOK具有更强的相互作用.最后,发现NOK对胰岛素介导的Akt激活并没有产生叠加效应.实验结果显示,NOK可以与Akt直接相互作用并增强PI3K/Akt信号通路的活化.     

果蝇视觉学习记忆能力与脑部cAMP水平的相关性

利用闭环飞行模拟系统研究果蝇视觉飞行定向行为的操作式条件化 ,证明正常果蝇视觉学习记忆能力与日龄有关 ,即 3～ 4d龄果蝇的学习记忆能力明显优于1～ 2d龄果蝇 ,蝇脑内的cAMP含量也呈现随果蝇日龄增加而增加的趋势 .同时对学习记忆缺陷型果蝇进行检测 ,其脑内cAMP含量高于正常对照组果蝇 .通过喂食PDEase抑制剂咖啡因扰乱cAMP代谢 ,使果蝇cAMP水平异常提高 ,导致果蝇学习记忆能力显著下降 ,表明果蝇视觉学习记忆需要脑内cAMP水平处于一适当范围 ,过高或过低的cAMP水平都将影响果蝇的视觉学习记忆能力     

建立果蝇信息与资源平台

果蝇作为一种经典的模式生物,其Gal4/UAS系统被比喻为瑞士军刀(Swiss Anny Knife),是探索生命科学问题的强有力的工具.凭借Gal4/UAS系统,果蝇已经被应用于生命领域的各个学科中.     

不同苗龄伊贝母根系分泌物GC-MS分析

以不同苗龄伊贝母幼苗为试验材料,采用连续收集法收集伊贝母不同苗龄根系分泌物,并采用气相色谱质谱联用技术(GC-MS)分析了根系分泌物的组分和含量.结果表明:一、二、三、四年苗龄伊贝母幼苗根系分泌物化合物在含量上存在较大差异,醛酮类化合物含量最多,分别为57.90%、74.15%、59.66%、59.32%.脲类、苯酚类、醇类含量较小,均在0.5%以下.但不同苗龄根系分泌物在种类和组成上相似,连续捕获系统获得的根系分泌物种类丰富,主要为有机物,包括烷烃类、酯类、醚类、烯烃类、苯酚类等有机物质.     

青藏高原食草动物粪栖真菌的多样性

分别利用真菌通用引物和厌氧真菌特异引物构建了西藏地区3种反刍动物和1种单胃动物共8份新鲜粪样的ITS克隆文库,以通过系统发育分析解析其中好氧真菌与厌氧真菌的多样性。通用引物ITS文库测得324条真菌序列,分别属于子囊菌门Ascomycota 3个目、担子菌门Basidiomycota 2个目、接合菌门Zygomycota的1个目和严格厌氧的新丽鞭毛菌门Neocallimastigomycota,共24个OTUs。其中,子囊菌门相对丰度最高,占80.6%;新丽鞭毛菌门相对丰度最低,仅占0.6%。大部分OTUs与已知真菌属、种关系较远。厌氧真菌特异引物文库测得661条序列,全部属于新丽鞭毛菌门,包括所有已知的厌氧霉属Anaeromyces、盲肠菌属Caecomyces、肠霉属Cyllamyces、新丽鞭毛属Neocallimastix、奥式霉属Orpinomyces、胃梨囊霉属Piromyces 6个属和3个未培养的属级类群(NG9、NG10、NG11),共29个OTUs。其中3个已知的单中心属存在于所有反刍动物样品中,并以Piromyces相对丰度最高(37.4%)。单胃动物马粪样中全部为NG9类群。NG9是本研究新发现的属级类群,研究中同时揭示有多个未培养种和潜在的新种。研究结果证明青藏高原反刍动物粪栖真菌多样性较高,并存在丰富的未培养种和潜在的新属及新种。     

hNOK抗体的制备及肺癌组织中NOK的表达检测

Novel Oncogene with Kinase-domain (NOK)是一个新的肿瘤相关基因, 其结构上?与受体蛋白相似, 具有一个蛋白激酶结构域。过量表达NOK会导致肿瘤的产生与转移。为了更进一步研究生理状态下NOK的功能, 需要制备NOK特异性的抗体。利用GST融合蛋白制备了人源NOK的多克隆抗体, 并进行了纯化。检测表明所得的抗体具有很高的滴度, 能够特异性检测NOK蛋白的表达。使用该抗体进行了人肺癌组织的免疫组化检测, 发现该抗体能够高效识别组织内源性表达的NOK蛋白, 可为肺癌的诊断提供依据。     

NOK通过JAK2依赖性方式激活STAT3信号通路

NOK能激活包含JAK-STAT信号通路在内的多种促细胞有丝分裂信号通路.研究发现,在人胚肾细胞(HEK293T)中,NOK与STAT3具有直接的相互作用.进一步的实验表明,NOK能同STAT3蛋白除螺旋结构域及c端结构域外的其他4个结构域发生相互作用,而NOK的胞内区则介导了NOK同STAT3的相互作用.同时,免疫共沉淀实验显示,NOK能与JAK2发生相互作用.重要的是,共同表达NOK与JAK2蛋白对STAT3信号通路能产生一种非常显著的协同激活作用,但当共同表达NOK和JAK2的激酶活性缺失突变体时,并不产生这种协同激活效应.综上,实验结果显示,NOK可能同STAT3和JAK2形成一个复合物,通过JAK2依赖性方式激活STAT3信号通路.     

抗水稻条纹叶枯病毒核酶的设计,克隆及体外活性测定

为探索控制水稻条纹叶枯病毒（Ｒｉｃｅｓｔｒｉｐｅｖｉｒｕｓ,ＲＳＶ）设计合成了特异切割该病毒ＲＮＡ保守区及编码病害特异性蛋白（ＤｉｓｅａｓｅＳｐｅｃｉｆｉｃＰｒｏｔｅｉｎ,ＤＳＰ）基因的核酶,核酶基因的长度均为４０个碱基,用化学合成方法合成其正链及与其３＇－末端互补的１５个碱基引物,用ＴａｇＤＮＡ多聚酶合成其互补链。双链ＤＮＡ直接插入克隆载体ＰＧＥＭ３ｚｆ（＋）的Ｓｍａｌ位点。序列测定表明,克隆得到的核酶序列与设计的核酶序列完全一致。经ＳＰ６ＲＮＡ多聚酶体外转录得到核酶ＲＮＡ。当核酶ＲＮＡ与以同样方法转录得到的靶基因ＲＮＡ混合反应,可得到预期结果相同的切割片段,表明两种核酶在体外均具有特异性切割活性。