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41.
本文介绍了近年视觉系统神经递质研究的进展。以γ-氨基丁酸、甘氨酸、谷氨酸、乙酰胆碱、5-羟色胺及去甲肾上腺素为例,从组织形态和生理功能方面详述了这些物质作为神经递质的特性及其根据,并涉及了研究方法上的某些进展。 相似文献
42.
43.
数据分析方法的不完善影响了关于细胞视觉反应特性研究结果的可靠性.本工作在分离视觉反应中方向和取向选择性因素的基础上.采用“积分平均”的手段.且将取向选择性理解为“强度随取向的变化率”,得到一种较为准确全面地表现细胞有关反应特性的定量分析法,可以体现出一些以往各方法无法反映出的差别,我们用此方法分析了猫视皮层细胞对运动光棒刺激的反应特性及其相关性.发现取向选择性因素对总反应的贡献较方向选择性大;反应强度,方向选择性和取向选择性三者间存在着弱相关.最优方向、最优取向及方向选择性最强的方向三者间有一定的偏离. 相似文献
44.
45.
大白鼠上丘脑片深层部突触传递和LTP的研究 总被引:2,自引:2,他引:0
在大白鼠上丘脑片深层部的中层或深层给电刺激、分别在径向对应的深层或中层,记录到诱发的突触后场电位.以100Hz、1秒的强直刺激首次在上丘的深层部引出了长时程突触增强(LTP).N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的选择性拮抗剂2-氨基-5-磷酸戊酸盐(APV)对LTP的阻断效应表明,NMDA受体不仅对上丘深层部LTP的产生有作用.而且也与LTP的维持有关.突触后场电位的幅度受APV或兴奋性氨基酸受体的非选择性拮抗剂犬尿喹啉酸(KYNA)的作用而减小,受γ-氨基丁酸(GABA)A型受体的选择性拮抗剂荷包牡丹碱(Bicu)的作用而增加,表明谷氨酸能神经递质在上丘深层部的兴奋性突触传递中起着重要作用,并且这些突触传递也受到GABA能抑制性突触的调节. 相似文献
46.
木文报道了枕坟锦蛇染色休组型,用骨髓细胞和皋丸精母细胞为实验材料,采用离心固定空气千燥祛制作染色体标本,结果枕纹锦蛇2n=36。属两型核型,大染色体8对,其中一对ZW 性染色体,微小染色体10对。第2染色体长臂顶端具随体。性染色休w大于Z。 相似文献
47.
虎斑游蛇染色体组型的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
研究各种蛇的染色体数目、组型、带型及
其相互之间的关系,对于探讨蛇的分类及其演
化均有一定意义。关于蛇类染色体的研究自
Thatcher (1922)首先报道后,相继Nakamura
(1927、1928、1929, 1935), Bhatnager(1960),
Manroe(1962), Bergak(1963、1964、1965、1966,
1968, 1969), Itoh(1970), Bickham(1976)等对
游蛇科(Colubridae)、眼镜蛇科(Elapidae)、海
蛇科(Hydro户hdae),蜂科(Vipiridae)等科的部
分蛇类的染色都有所报道。但国内只近年有所
报道,研究不多[1,2,37。关于虎斑游蛇(Natrix
tigrina lateralis (Berthold) ]染色体的研究未见
报道。为此我们对虎斑游蛇的染色体组型作了
研究和分析,现将研究方法与结果报道如下。
甲醇与冰醋酸(3:1)固定液固定30分钟。重复
固定3次,最后用空气干燥法制片。1:10的
Giemsa液(pH7.2 )染色30分钟。
染色体标本制成后,在油镜下计数100个
以上完整的、分散良好清晰的中期分裂相检查
二倍体染色体数目。再选取20个优良的中期
分裂相照相放大。参照Denve:体制测量方法,
进行染色体配对和组型分析。 相似文献
48.
49.
1.用玻璃绝缘的钨丝电极作细胞外记录,研究不了麻醉猫视皮层17区单个细胞对栅形刺激反应的某些特点。先用光学投影仪在屏幕上投影各种图形以确定细胞感受野位置,并对该细胞感受野性质作一般观察。随后用以电视监示器改装的方波——正弦波栅形发生器提供刺激,研究此细胞的空间频率-反应特性及对比度-反应特性。 2.所有对正弦波栅形有反应和空间频率选择性的细胞同样对方波栅形也有反应和空间频率选择性。它们的最优频率一致。简单细胞的通频带比复杂细胞的略窄。 3.绝大多数细胞对方波栅形的反应都比对同样条件下的正弦栅形反应大(1.33∶1),对比阈值低。 4.记录到少数细胞(7/54,6个为复杂型,1个类型不明),其方波栅形的频率-反应曲线与正弦波栅形的比较,两种反应在低频端有更大的差别,当把栅形对比度降低为接近阈值水平时,这个差别显著变小. 相似文献
50.
继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾脏病的常见并发症,严重影响患者的生活质量和生存率。其发病机制主要包括低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏、维生素D受体及钙敏感受体表达下调等。近年来,成纤维细胞生长因子23在继发性甲状旁腺功能亢进发病机制中的作用,也越来越受到重视。上述机制均可导致慢性肾脏病患者的甲状旁腺细胞增生,由多克隆增生逐渐发展为单克隆增生、腺瘤等,甲状旁腺功能亢进也逐渐加重。现就慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制的进展做一综述。 相似文献