NHERF1／EBPSO在肿瘤发生发展中的作用

钠氢交换子调节因子1（Na＋／H＋ exchanger regulating factor1,NHERF1）是由358个氨基酸组成的多功能连接蛋白。NHERF1通过其PDZ-1、PDZ-2和EB结构域与多种蛋白质结合,对PDGF、P13K／Akt等信号转导通路起到调控作用。目前研究发现,NHERF1在多种肿瘤中存在异常表达和定位,并且通过与多种抑癌蛋白的相互作用参与肿瘤的发生。文章综述了NHERF1结构、定位、以及在肿瘤（如乳腺癌和肝癌）中的作用机制。     

整合素连接激酶与肿瘤

整合素连接激酶（integrin—linked kinase,ILK）是一种Ser／Thr蛋白激酶。ILK可以与整合素结合,以依赖于P13K的方式激活,参与多种信号传导通路,包括整合素、生长因子及Wnt信号传导通路。ILK在调节细胞黏附、凋亡、铺展、迁移、生长、细胞周期、肿瘤形成等过程中发挥重要的作用。目前已经发现ILK在多种肿瘤中高表达,包括：神经胶母细胞瘤、黑色素瘤、胃癌、甲状腺肿瘤、卵巢癌、结肠癌、非小细胞肺癌和前列腺癌等。目前国内外大量实验证明ILK和肿瘤密切相关,所以ILK将成为肿瘤基因治疗和肿瘤药物的理想靶位点。     

e6-ap与蛋白降解

e6-ap基因是HECTE3蛋白家族成员,根据N端的不同分为3个转录本,编码的3种蛋白均具有降解蛋白的功能。E6-AP的功能复杂,主要包括：①降解抑癌基因如p53、pml、tsc2、pdz家族基因的功能;②诱导htert基因启动子激活、提高端粒酶活性的功能;③与C型肝炎病毒的核心蛋白结合,参与r6基因的降解;④双向调节固醇类激素受体的表达;⑤调节ANNEXINA1蛋白的表达、促进其降解。E6-AP的蛋白表达受泛素及E6的调控,在肿瘤发病机制中起着重要作用。     

端粒相关蛋白TIN2

TIN2（TRFI相互作用核蛋白2）是一重要的端粒相关蛋白。人TIN2蛋白包括N端,TRF1交互作用区（TRF1—Int）和C端3个结构域。它在TRF1复合物、TRF2复合物和Sheherin的功能中扮演关键角色,协同其它端粒蛋白维持端粒长度、结构和功能。TIN2与个体发育、细胞分化和肿瘤发生密切相关。     

CXC趋化因子与肿瘤血管新生

趋化因子在免疫调节、血管新生以及介导肿瘤的器官特异性转移中发挥重要作用。其中CXC趋化因子超家族由于N-端谷氨酸-亮氨酸-精氨酸基序（Glu—Leu-Arg,ELR motif）的有无使其在血管新生过程中具有了促进或者抑制血管新生的不同作用：含有ELR（ELR^＋）的CXC趋化因子经血管内皮组织上CXCR2介导血管新生促进作用;而不含有ELR（ELR^-）的CXC趋化因子通过血管内皮组织上CXCR3介导血管新生抑制作用。     

非病毒型载体介导基因转染

基因载体是制约基因转移技术发展的关键。近年来,非病毒载体由于其安全、低毒、低免疫原性等特点而备受青睐。文章以脂质体和聚乙烯亚胺为代表,介绍了非病毒载体的性质、介导转染的机制。随着人们对细胞转染机制了解的深入以及生物材料科学的迅速发展,非病毒型载体将有望实现高效、低毒、靶向特异等特点,从而成为基因治疗中的理想载体。     

PTEN与p53基因功能的相互作用

PTEN和p53是两个最重要的抑癌基因,他们在细胞周期调控、细胞凋亡以及肿瘤发生发展过程中均发挥重要作用。尽管二者功能及机制各异,p53主要是阻滞细胞周期或诱导细胞凋亡,PTEN主要是阻断细胞接受的外界生存增殖信号,但二者在功能上有交互作用。     

Vps4：一个有效抑制HBV感染的宿主因子

Vps4属ATP酶AAA家庭成员,其细胞功能包括溶酶体膜转运、蛋白降解和伴侣蛋白样活性等。病毒体出芽和释放必须利用某些宿主细胞成分,Vps4是参与细胞空泡蛋白分选的宿主因子,在此过程中起着重要作用。Vps4显性负相突变体在体外可显著抑制HBV复制和分泌,这可为抗HBV治疗提供新的策略。     

FHL1的结构和功能及其与疾病的关系

FHL（four and a half LIM domain）家族是含有4 个半LIM结构域的蛋白家族,现发现该家族由5 个成员,即FHL1、FHL2、FHL3、FHL4、FHL5 /ACT 组成,其表达具有组织特异性.它们通过LIM结构域与某些结构蛋白、激酶、转录调控因子等多种蛋白质相互作用,对某些基因的表达、细胞分化与发育、细胞骨架形成等发挥重要调控作用.FHL1（four and a half LIM domain 1）是FHL家族中表达最广泛的成员,尤其在骨骼肌和心肌中高表达.近年研究表明其参与某些病理过程,与心血管疾病、肌肉疾病、肿瘤疾病等相关.     

肿瘤抑制因子CYLD的调控途径

CYLD（cylindromatosis）是近年发现的一种肿瘤抑制基因,CYLD丢失或突变可致肿瘤形成,多个研究显示,其表达蛋白CYLD可去泛素化TRAFs、NEMO及Bcl-3而抑制NF—κB、JNK等信号途径的激活,这二种途径在肿瘤的形成及发展中有着重要的促进作用,因此,CYLD是人体内一个重要的肿瘤抑制因子。同时CYLD也受NF—κB及IKKγ的反馈调控,这种相互调控对维持体内多种反应的平衡有着重要的作用。