固定化细胞生产7-氨基脱乙酰氧基头孢烷酸

为了用重排酸制备7-氨基脱乙酰氧基头孢烷酸(7-ADCA),我们从20株具有青霉素酰化酶活性的大肠杆菌中筛选裂解重排酸的菌株,发现凡能裂解青霉素G的菌株都能裂解重排酪,其中 Asl．76菌胜酶活力高。     

CO2加富及大气恢复对吉利凤梨气体交换参数及生长发育的影响

研究了CO2浓度对吉利凤梨光合作用、光合作用关键酶活性及生长发育等方面的影响,同时对加富处理后在大气环境中的恢复情况进行初步探讨。结果如下:CO2加富处理的吉利凤梨,叶片净光合速率、水分利用效率在整个试验期间CO2加富处理组均比对照组高;而气孔导度、蒸腾速率均比对照组低;CO2加富处理的吉利凤梨株高、叶面积均高于对照组;CO2加富促进了叶片碳水化合物(可溶性糖,淀粉)的积累;CO2加富处理的吉利凤梨,叶片中的叶绿素含量、叶绿素a、叶绿素b降低,但叶绿素a/b没有明显变化;CO2加富处理的前30天乙醇酸氧化酶活性大幅度下降,核酮糖1,5二磷酸羧化酶/加氧酶(Rubisco)活性升高,处理90天后CO2加富处理组的Rubisco羧化活性低于对照;CO2加富提前了吉利凤梨花期。CO2加富处理结束150天后转移到大气恢复30天后CO2加富处理组下的光合作用、光合作用关键酶活性、可溶性糖与淀粉含量等指标均已恢复到接近对照组的水平。     

CO2加富对丹尼斯凤梨(Guzmania ‘Denise’)叶片显微超微结构的影响

对CO2大气浓度(ck:360±30μmol.mol-1)和CO2加富(T1:600±40μmol.mol-1,T2:900±40μmol.mol-1)条件下,丹尼斯凤梨(Guzmania‘Denise’)叶片的显微和超微结构等进行了比较研究。在透射电镜下的观测结果表明:CO2加富可促进丹尼斯凤梨叶片叶肉厚度的增加,叶绿体与叶绿体中淀粉粒数量增多、体积增大,而叶绿体光合膜的结构却受到很大破坏。     

青海省海北地区高寒草甸雀形目鸟类的繁殖生产力

通过对高寒草甸１０种雀形目鸟类繁殖生产力研究表明,高寒草甸鸟类的繁殖生产与鸟类栖息地所处的地理环境、营巢类型和繁殖方式密切相关。其中繁殖季节长度和窝卵数是影响高寒草甸鸟类繁殖生产力的两个最重要的因子（Ｐ〈０．０５）。鸟类平均繁殖生产力为２．８０（只／对．年）。     

云南松林与常绿阔叶林中枯落叶分解研究

采用分解袋的方法,研究了云南松、滇青冈和元江栲枯叶在针、阔叶林两种生境下的分解及养分动态变化规律。结果表明,滇青冈和元栲枯叶分解速率高于云南松针叶。在阔叶林下这些枯叶的分解系数（０．５５－０．６１ａ＾－１）要比在云南松林下的（０．５０－０．５３ａ＾－１）高。在分解过程中３种枯叶的Ｎ、Ａｌ、Ｆｅ、Ｚｎ元素含量表现出分解前期富积,后期释放的特征,Ｐ、Ｃａ元素在阔叶林地的分解中也有富积过程。而Ｍｇ、Ｋ元     

四种植物生长调节剂对线纹香茶菜组织培养的影响

以线纹香茶菜叶切片、茎切段为外植体,研究2,4-D、NAA、6-BA、CPPU对其快速繁殖的影响。结果表明,0.2~0.3mg/L CPPU能诱导叶切片、茎切段两端切口处产生不定芽,平均诱导率分别为22.5%和66.0%,亦能使叶腋形成丛生芽;其活性高于相同浓度的6-BA。0.2mg/L CPPU与0.1mg/L NAA配比对无根苗的芽增殖效果最佳。在附加0.2mg/L NAA的1/2MS培养基上无根苗的生根效果最好。     

枯草杆菌ATCC 6633菌株链霉素位点的特点

本实验室以前研究尿嚓咤和／或次黄of吟 作为DNA遗传密码的编码字母，要求一种显 性突变来进行实验，结果发现枯草杆菌ATCC 6633的依赖链霉素突变可以满足实验的要 求^[1]。以后曾多次企图从枯草杆菌可转化菌株 168和Ki-2中分离依赖链霉素突变体（(Str D), 迄未成功。在研究ATCC 6633链霉素位点自 发突变的过程中，观察到一些特点，简述如下：     

miR-26a抑制转化生长因子beta诱导的韧带成纤维细胞增殖

目的:研究miR-26a对转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)诱导的韧带成纤维细胞增殖的影响。方法:原代分离大鼠肩周韧带成纤维细胞,通过免疫荧光鉴定细胞纯度,应用脂质体细胞转染miRNA模拟物的方式过表达miR-26a,定量PCR的方法检测miR-26a模拟物的过表达效率,CCK8法检测细胞增殖能力的变化,生物信息学预测的方法分析miR-26a可能的作用靶基因。结果:免疫荧光检测发现原代分离细胞中,Vimentin阳性细胞在90%以上;转染miR-26a模拟物后,细胞内miR-26a水平显著高于阴性对照组(P<0.05);TGF-β刺激明显促进韧带成纤维细胞生长(P<0.01),而miR-26a则对TGF-β诱导的韧带成纤维细胞增殖具有显著的抑制作用(P<0.01);生物信息学预测显示SMAD1/4、EIF4G2、PTEN和MARK1可能是miR-26a影响细胞增殖的作用靶基因。结论:miR-26a可抑制TGF-β诱导的韧带成纤维细胞增殖。