果蝇越夏与饲料

果蝇是一种小型的昆虫。由于生活周期短,繁殖快,数量大,突变性状多,唾腺染色体大,是遗传学实验的好材料。据有关报道,果蝇最适于20°—25℃生长。在炎热的夏天繁殖困难。为了适应教学需要,我们在这方面进行了试验。发现野生型、白眼突变型,能在32—36℃下生长,尚能繁殖后代。 1.材料实验用果蝇品种:18号:Qre-R-CH野生型;19号:Sw-bWild,野生型;22号:W,白眼突变型。 2.培养果蝇所用饲料本实验采用各种水果(梨、苹果、挑、大红枣),甜酒糟,蕃茄等,都可以作果蝇饲料。其中效果最佳是苹果+甜酒糟,大红枣+甜酒糟,甜酒糟(注意:挤出多余的糟汁液)。 3.饲养方法先用70%酒精,将培养瓶内壁和水果表皮进行擦拭,使之消毒,灭菌。然后,将水果切成小块,放入培养     

双管基因枪介导的基因瞬时表达技术在拟南芥中的应用

基因瞬时表达是植物中研究目标基因功能的常用手段。在模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)中, 相比原生质体和农杆菌介导的基因异源表达技术, 利用粒子轰击进行基因瞬时表达一直鲜有报道。其主要原因是拟南芥叶型相对较小、基因枪操作相对烦琐以及基因表达效率差异较大。该研究通过优化双管基因枪系统, 在营养生长旺盛的拟南芥莲座叶中实现GFP和GUS基因高效表达。同时, 通过GUS报告基因明确了坏死诱导因子BAX、Avh238和ATR13/Rpp13激发拟南芥细胞坏死的表型。但在本氏烟(Nicotiana benthamiana)中明显诱导细胞坏死的Avrblb1/RB基因对, 在拟南芥中却丧失了诱导细胞坏死的活性。由于双管基因枪系统每次轰击时设置平行对照, 可有效降低转化实验中的样本变异度, 为拟南芥及其突变体研究中准确评价基因功能和高通量筛选目标基因提供新的技术参考。     

大鼠脊髓中的α受体在减压反射和失血性休克中的作用

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射α激动剂可乐宁1μg,引起血压降低、心率减慢及腹腔神经节后交感神经干放电抑制。应用α阻断剂酚妥拉明阻断脊髓内源性 NE的作用,可部分抑制血压升高时反射性的心率减慢和交感神经放电抑制反应,使压力感受器反射的敏感性降低。在颈动脉放血造成不可逆性失血性休克的动物,脊髓蛛网膜下腔注射酚妥拉明可使动脉血压有一定程度的回升。以上结果表明,由脊髓α受体调制的心血管抑制效应参与减压反射以及失血性休克的发病机制。     

联合固氮菌Alcaligen faecalislin泌铵突变体离子不选育及鉴定

Ｎ＾＋注入野生型菌株（Ａｌｃａｌｉｇｅｎ ｆａｅｃａｌｉｓ １．４８８），筛选出抗５１．６ｍｍｏｌ／Ｌ乙二胺的泌铵突变株ＥＭ１１０５，它以ＫＮＯ３为氮源时，培养２１ｈ泌铵量可达到１．１０ｍｍｏｌ／Ｌ。研究了该突变株在不同氮源下的培养特性，推断为铵载体缺陷型。     

乐陵金丝小枣

乐陵金丝小枣郭文场杨柏明赵吉成乐陵金丝小枣又名乐陵小枣、乐陵枣，曾作为封建王朝的贡品，现畅销国内和东南亚、日本、美国等地，与肥城佛桃、莱阳茌梨并称为山东省三大名果。山东省德州地区乐陵是金丝小枣的发祥地。以乐陵为中心，南北长约２５０公里的金丝小枣产区，...     

2型糖尿病患者脂联素、8-OHdG表达及其与认知功能的相关性

本研究旨在探究老年2型糖尿病患者血浆脂联素、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达变化及其与认知功能的相关性,通过选取本院2016年2月至2017年2月收治的2型糖尿病患者作为研究对象,根据有无认知功能损害分为2组,并选取同期100名健康体检者。检查入组人群血浆脂联素、8-OHdG水平,并对临床资料进行分析。结果发现糖尿病患者血浆脂联素、8-OHdG水平高于健康人群(p0.05);糖尿病伴认知功能障碍患者血浆脂联素、8-OHdG水平高于糖尿病患者(p0.05)。糖尿病患者MMSE评分、MoCA评分、数字广度测验得分低于健康人群,连线测验完成时间高于人群(p0.05);糖尿病伴认知功能障碍患者MMSE评分、MoCA评分、数字广度测验得分低于糖尿病患者无认知功能障碍者,连线测验完成时间高于糖尿病患者无认知功能障碍者(p0.05)。经Spearman相关性分析,发现2型糖尿病患者MoCA评分与年龄、BMI、糖尿病病程、空腹血糖、HBA1c、血浆脂联素水平、血浆8-OHdG水平呈负相关,与受教育年限呈正相关(p0.05)。结果说明2型糖尿病伴认知功能障碍患者血浆脂联素、8-OHdG水平升高,且与患者认知功能呈负相关;临床中可通过检测血浆脂联素、8-OHdG水平,对糖尿病患者认知功能进行初步评估,以指导后续治疗。     

EAAT expression by macrophages and microglia: still more questions than answers

Glutamate is the main excitatory amino acid, but its presence in the extracellular milieu has deleterious consequences. It may induce excitotoxicity and also compete with cystine for the use of the cystine–glutamate exchanger, blocking glutathione neosynthesis and inducing an oxidative stress-induced cell death. Both mechanisms are critical in the brain where up to 20% of total body oxygen consumption occurs. In normal conditions, the astrocytes ensure that extracellular concentration of glutamate is kept in the micromolar range, thanks to their coexpression of high-affinity glutamate transporters (EAATs) and glutamine synthetase (GS). Their protective function is nevertheless sensitive to situations such as oxidative stress or inflammatory processes. On the other hand, macrophages and microglia do not express EAATs and GS in physiological conditions and are the principal effector cells of brain inflammation. Since the late 1990s, a number of studies have now shown that both microglia and macrophages display inducible EAAT and GS expression, but the precise significance of this still remains poorly understood. Brain macrophages and microglia are sister cells but yet display differences. Both are highly sensitive to their microenvironment and can perform a variety of functions that may oppose each other. However, in the very particular environment of the healthy brain, they are maintained in a repressed state. The aim of this review is to present the current state of knowledge on brain macrophages and microglial cells activation, in order to help clarify their role in the regulation of glutamate under pathological conditions as well as its outcome.