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21.
本文应用蝮蛇抗栓酶(清栓酶)和丹参注射液对高血压、冠心病、脑动脉硬化并有高粘状态84例进行治疗,其中清栓酶组50例;丹参组34例。检测血球压积,全血比粘度、全血还原粘度、血浆比粘度、红细胞电泳、纤维蛋白原、血沉等7项血液流变学指标,并进行治疗前后对比观察。经统计学处理后发现抗栓酶组的治疗效果明显优于丹参组(P<0.005)。抗栓酶有大幅度降低纤维蛋白原的作用。所以蝮蛇抗栓酶是目前应用于血栓病。血液高粘滞血症HVS等病症较为理想的药物。 相似文献
22.
复制型HBV转基因小鼠的遗传与繁育研究 总被引:1,自引:2,他引:1
本文采用类似系祖建系的方法,对复制型HBV转基因小鼠模型的17、21、25三个系列进行了繁育,通过PCR和Southern分子杂交的方法,检测三个系列小鼠尾组织和血清的DNA样品,以确定HBV基因的整合和复制情况。结果表明,HBV基因已稳定地遗传至第五代(F5),且各世代小鼠血清中都存在HBVDNA,此外,整合阳性小鼠的血清中能测出HBVDNA的比率很高,F1代为94.44%(102/108),F2、F3代为95.31%(61/64),故在繁育中可以通过测血清中的HBVDNA来确定小鼠是否整合。 相似文献
23.
目的研究多学科协作诊治模式(MDT)下的营养干预对围术期老年骨折患者的干预效果。方法选取新疆维吾尔自治区人民医院骨科2018年9月至2019年9月收治的42例行常规治疗的围术期老年患者作为非MDT组,选取同期43例实施MDT模式并给予营养干预的围术期老年患者作为MDT组,比较两组患者术后基本情况、并发症发生情况及恢复情况。结果术后MDT组患者总蛋白、白蛋白水平均高于非MDT组,NRS2002评分、CRP、IL-6水平均低于非MDT组,差异均有统计学意义(t=-3.679 6、-4.138 8、9.073 3、-6.669 5、-4.500 2,P=0.000 4、0.000 1、0.000 1、0.000 1、0.000 1)。MDT组患者住院时间少于非MDT组,差异有统计学意义(髋关节置换术:t=2.154 8,P=0.034 1;膝关节置换术:t=2.491 9,P=0.018 9)。MDT组患者肠道功能恢复情况明显优于非MDT组,差异有统计学意义(χ~2=10.512 1,P=0.001 2)。结论 MDT模式下的营养干预能够有效促进老年骨折患者的术后康复,有利于预防并发症的发生。 相似文献
24.
本文考虑二维Volterra模型注意到系统(1)的变量及各参数在生态学中的实际意义(见〔1〕),其中,变量x代表种群X的密度,y代表种群y的密度,x≥0,y≥0,以下只要在第1象限中讨论(1)。 相似文献
25.
目的 探讨子宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)组织和子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织中趋化因子(C-X-C基元)配体2[chemokine(C-X-C motif)ligand 2,CXCL2]... 相似文献
26.
本文报导了用阴离子交换树脂脱酸由蛋白质水解液生产混合氨基酸的方法。该方法生产工艺简单,原辅料消耗少,产品得率高。本文提出了静态脱酸的终止点为pH5.9。动态脱酸的终止点为pH3.9,并进行了理论上的讨论。 相似文献
27.
目的:探讨肥胖家兔心外膜脂肪、血液、心房肌中致房颤炎症因子C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子a(TNF-α)水平及阿托伐他汀的干预作用.方法:45只家兔随机分为普通饮食组(n=15)、肥胖饮食组(n=15)和阿托伐他汀干预组(n=15),肥胖饮食组预先给予高蛋白高脂饲料喂养4周制成肥胖模型(超重20%),肥胖组给予他汀喂养4周.ELISA法测定三组家兔血液、心肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平.比较普通组、肥胖组、他汀干预组hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平,并进行统计学分析.结果:①肥胖组血清、心房肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α.的水平均高于普通组(P<0.05);心房肌、心外膜脂肪中hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平均明显高于血液(P<0.05).②肥胖他汀干预组血清、心房肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平均低于肥胖组(P<0.05).结论:肥胖可导致促房颤炎症因子的表达升高,心外膜脂肪中炎症因子表达高于心房肌,心房肌中炎症因子表达高于血液,心外膜脂肪组织可能是促房颤炎性因子的来源,参与了房颤的发生、发展,可能为始动环节,肥胖患房颤风险增高,阿托伐他汀可降低这种危险. 相似文献
28.
29.
目的:探讨非诺贝特(fenofibrate)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞的抑制作用及对FoxO1表达的影响。方法:首先采用AngⅡ诱导心肌细胞肥大,将细胞分为三组:对照组:未给予任何干预;心肌细胞肥大组:AngⅡ(10-7mol/L)刺激细胞;治疗组:先给予fenofibrate(10-5mol/L),30min后AngⅡ(10-7mol/L)刺激细胞。应用蛋白免疫印迹法(western-blotting)和实时定量PCR法(real time PCR)检测各组细胞中转录因子FoxO1的蛋白质及mRNA含量,心肌细胞肥大的判断使用脑钠肽(brain natriuret icpepide BNP)。结果:心肌细胞肥大组的FoxO1表达较对照组明显降低,而治疗组的FoxO1表达较心肌肥大组明显升高。结论:非诺贝特可能通过上调FoxO1表达,从而抑制心肌细胞肥大。 相似文献
30.