重度饮酒为出血性和非出血性中风的危险因素

本文中风病人621例,男340例,平均年龄53.4±11.7岁(SD);女281例,平均年龄53.4±11.3岁(SD).均按世界卫生组织(WHO)标准,通过 CT 扫描,血管造影和死后检查,本文诊断蛛网膜下出血性中风193例、脑出血性中风91例和脑梗塞性中风337例。对照组573例,男270例,平均年龄43.9±12.1岁;女303例,平均年龄45.7±9.7岁。方法两组皆详细填写饮酒量统计表,并换算出纯乙醇消耗量(以乙醇 g/周计)。若病人不省人事、语言困难或入院后死亡,皆询问家属及亲朋详细了解乙醇消耗量。作者将病人与对照划分成不饮酒组、饮少量酒组(10—90g/周),中等饮酒组(100—390g/周)和重度饮酒(>400g/     

热习服对家兔血浆、脑脊液和视前区-下丘脑前区环核苷酸含量的影响

William等认为,cAMP和cGMP对体温起对立平衡的调节作用。本实验通过洲定家兔热习服期间血、脑环核苷酸含量的变化,以观察在环境高温作用下,cAMP和cGMP对机体体温调节功能的影响。 材料和方法 青紫蓝雄性家兔,体重1.68～2.92kg,随机分为     

全基因组测序揭示两株泡菜源植物乳杆菌基因型差异和潜在益生特性北大核心

【目的】为了探究植物乳杆菌(Lactiplantibacillus plantarum)基因型差异和潜在益生特性,采用全基因组测序技术对其进行测序并解析基因组序列及生物特性。【方法】本研究基于HiSeq和PacBio测序平台,对团队前期从四川多代泡菜中分离获得、体外益生特性评价良好的潜在益生菌菌株L.plantarum Eden-Star PC06和L.plantarum Eden-Star PC108的全基因组进行测序。利用相关生物信息学软件对原始数据进行组装及其后续的功能注释、分子进化、菌株安全性、次级代谢产物合成基因簇以及益生特性相关基因进行分析。【结果】通过基因组装得到了2株植物乳杆菌的全基因组信息,L.plantarum Eden-Star PC06和Eden-Star PC108基因组大小分别为3163902 bp和3205054 bp;GC含量分别为44.68%和44.67%;分别包含3161个和3197个DNA编码序列;功能基因数据库比对结果显示2株菌在碳水化合物利用、氨基酸利用和糖基转移酶等基因上得到大量注释;通过比对数据库,在2株植物乳杆菌全基因组上发现了4个与肠液耐受相关的胆盐水解酶基因、完整的植物乳杆菌细菌素合成相关基因簇和抵御多种胁迫的益生相关基因。【结论】本研究通过全基因组测序在基因水平上探究了L.plantarum Eden-Star PC06和Eden-Star PC108基因型差异和益生特性基因,证明L.plantarum Eden-Star PC06和Eden-Star PC108是2株有应用前景的益生菌菌株,以期为筛选优良益生菌菌株和评价其益生特性提供遗传学基础。     

[α]甘油磷酸氧化酶系的組成部份

(一) 在經徹底冲洗的兔骨骼肌製劑中,[L-α]甘油磷酸和琥珀酸的氧化彼此干涉。琥珀酸對[L-α]甘油磷酸氧化的抑制作用能因加入抑制琥珀酸脫氫酶的焦磷酸而解除。 (二) 當用細胞色素c作受體時[L-α]甘油磷酸,還原輔酶I和琥珀酸三者同時氧化時總氧化速度僅相當其中氧化速度最高者即還原輔酶I單獨氧化的速度。[L-α]甘油磷酸氧化酶系也因[2,3]二氫硫基丙醇的處理而失效。 (三) 當用[2,6]二氯酚靛酚作受體時[L-α]甘油磷酸和琥珀酸同時氧化時速度完全等於二底料單獨氧化時速度的和。[L-α]甘油磷酸的氧化不受苯代氨甲酸乙酯的影響。 (四) 本文結果說明[L-α]甘油磷酸的氧化不通過細胞色素b而通過中間因子和細胞色素c連接。     

甘油醛-3-磷酸脫氫酶—还原輔酶 Ⅰ絡合物的光照分解产物NADH-X′

Krebs等发现在pH6左右,甘油醛-3-磷酸脱氢酶能催化NADH转变成一个新的衍生物NADH-X。NADH-X的吸收光谱与NADH的酸分解产物相似,吸收高峰在265mμ,在340mμ没有光吸收,290mμ—300mμ附近的光吸收此NADH大。Hilvers等报告当用甘油醛作底物时,在甘油醛-3-磷酸脱氢酶催化NAD~+还原的反应初期生成一个新的衍生物“340 mμ化合物”,此化合物在340 mμ有吸收高峰,但此化合物显然不是NADH,它在反应过程中能逐渐转变成NADH。     

鼠、兔骨骼肌中数种罕见的运动神经末梢

骨骼肌的运动神经末梢一般都给它分为三型:即葡萄状未梢(termhaison en grappe),板状末梢(terminaison en plaque)及线状未梢(terminaison en Ligne)。Huber氏(1898),Kulchisky氏(1942),及Hunter氏(1925)等认为葡萄状末梢系交感神经的终末部份,而Dogiel氏(1890)及Wilkinson氏(1929)郤认为它是一种未成熟的末梢形态。Cole     

膽鹼氧化酶系的组成部分

关于复杂酶系,特别是与细胞颗粒体结合不溶于水的复杂酶系组成部分的研究,以下两种方法是通常使用的。一种是把个别的酶分离或提纯,然后从它们的性质和作用去推断它们在整个酶系中的地位,由于提纯的酶性质可能发生改变,和在整体时的性质和作用将会不尽相同,因此单纯地由提纯的酶所得的资料来判断复杂酶系的组成有时     

輔酶細胞色素還原酶系的研究——Ⅰ.還原輔酶Ⅰ与琥珀酸的同時氧化

(一)本報告提供了一個從輔酶Ⅰ,用酶還原法製備還原輔酶Ⅰ的方法。我們所製得的還原輔酶Ⅰ鈉鹽乾粉,可以在低温保存數月而不被氧化。 (二)與心肌製劑中顆粒相結合的輔酶Ⅰ細胞色素還原酶系,和用乙醇抽出的水溶性的輔酶Ⅰ細胞色素還原酶的性質頗不相同。其中比較重要的不同點是對於細胞色素c的親力,前者遠大於後者,其米氏常數僅約為後者的十二分之一。 (三)用一心肌顆粒製劑作為材料,無論用氧或過量之細胞色素c作為氫受體,還原輔酶Ⅰ與琥珀酸同時氧化時的總速度,不等於二者分別氧化時速度之和,而僅等於其中氧化較快者單獨氧化時之速度。但如用[2,6]二氯靛酚作為氫受體時,二者共同氧化時之總速度完全等於二者分別氧化時速度的和。 (四)當用氧或過量之細胞色素c作為氫受體時,琥珀酸與還原輔酶Ⅰ能彼此互相抑制對方氧化的速度。有足夠的實驗材料說明,還原輔酶Ⅰ對於琥珀酸氧化的抑制,不是由於草醯乙酸聚集的緣故。 (五)如果在反應混合物中同時含有琥珀酸脫氫酶的專一抑制劑,丙二酸,則琥珀酸對於還原輔酶Ⅰ氧化作用的抑制即被解除。 (六)根據以上的實驗結果,可以認為,還原輔酶Ⅰ及琥珀酸先通過一個共同的因子與細胞色素c作用。這個共同的因子在一般情形之下,也是這兩個酶系統的速度限制因子。應該指出在我們的實驗中,並未使用任何可能影響酶系統結構的條件,因此我們的結果是在一個比較接近於生理狀態的情形之下獲得的。 (七)應該着重指出,從本報告的結果可以看到,一個用人為的方法從複雜酶系上溶解下來的酶的性質,有時並不能代表這個酶在有組織的酶系統中的真實情况。 (八)我們相信,本報告所說明的兩酶系競爭一個共同因子的一些現象,將为研究複雜酶系之間的相互關係,提供一個新的方法。     

基于网络药理学和实验验证探讨黄芪散治疗阿尔茨海默病的作用机制CSCD

运用网络药理学方法探讨黄芪散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的作用机制。通过TCMSP数据库检索黄芪散的有效成分及相关靶点;采用DisGeNET和GeneCards数据库搜集AD靶点,通过String在线数据库构建靶蛋白相互作用网络,采用R语言对关键靶点进行GO和KEGG富集分析。采用Aβ25-35诱导PC12细胞损伤作为AD细胞模型,通过MTT法检测细胞存活率,采用显微镜观察细胞形态和突触生长,通过透射电镜观察PC12细胞自噬小体,利用试剂盒检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;最后采用ELISA法和Western blot实验对网络药理学主要预测的生物过程与信号通路进行验证。结果共获得黄芪散44个有效成分,对应靶点134个,与AD相关靶点共102个,KEGG相关信号通路前20条,GO分析前20个生物学过程。细胞实验证实了黄芪散能有效增加PC12细胞的存活率和突触长度,有效促进Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞自噬小体包裹受损线粒体,降低其炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α的含量,降低ROS水平,升高LC3Ⅱ/Ⅰ比值,上调PINK1、parkin、BDNF蛋白表达,下调p62、NLRP3蛋白表达。黄芪散可能是通过激活PINK1/parkin通路促进线粒体自噬,降低ROS水平进而抑制NLRP3炎症小体的活化和改善突触可塑性而发挥治疗AD作用。     

VPS35在恶性肿瘤中的作用

囊泡分选蛋白35(vacuolar protein sorting 35,VPS35)是一种逆转运蛋白，负责货物蛋白的分选和运输，与阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病有关。VPS35广泛参与多种信号通路，在细胞的生长、增殖、自噬和凋亡等方面具有重要的作用。VPS35在多种恶性肿瘤中高表达，并通过不同机制调节肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭能力。本文主要围绕VPS35的结构特征、参与的信号通路及VPS35在恶性肿瘤中发挥的作用进行综述，旨在为今后的临床研究提供理论依据。