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41.
滋补肾阴方与温补肾阳方对卵巢切除所致骨质疏松大鼠治疗作用的对比研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 对比观察滋补肾阴方与温补肾阳方对卵巢切除所致骨质疏松大鼠的治疗作用 ,以探讨它们之间的疗效是否存在差异。方法 将雌性Wistar大鼠 4 9只随机分为正常对照组、假手术组、卵巢切除组、滋阴组 (灌服生药含量为 1 0 5g ml的滋补肾阴方 ,按每 10 0g体重 0 7ml剂量 )、补阳组 (灌服生药含量为 0 78g ml的温补肾阳方 ,按每 10 0g体重 0 7ml剂量 )。于造模 3个月后开始给药 ,1次 日 ,连续 6d ,休息一天后 ,再连续灌服 6d。给药 2个月后 ,将大鼠处死 ,取胫骨行不脱钙骨切片 ,甲苯胺蓝染色 ,对其进行骨组织形态计量。结果 切除卵巢 5个月后 ,大鼠胫骨TBV %显著降低 ,TRS %以及TFS %、AFS %、MAR、BFR、OSW和mAR皆显著增高 ,给大鼠灌服滋阴补肾方和温补肾阳方 2个月后 ,均能使上述指标发生逆转 ,但程度有所不同 ,温补肾阳方的效果要明显优于滋补肾阴方。结论 滋补肾阴方与温补肾阳方对卵巢切除所致的骨质疏松均有明显的治疗作用 ,但温补肾阳方的疗效要优于滋阴补肾方。 相似文献
42.
43.
本文在采用多种方法进行植物蛋白质电泳分析的基础之上,对植物蛋白进行了电泳分析的方法学研究,论述了多种电泳技术的理论概要、关键步骤、实验要领及我们的一些改进。 相似文献
44.
基于2001—2017年艾比湖流域MODIS遥感数据、气象数据和降水数据, 分析艾比湖流域2001—2017年积雪时空分布特征、变化趋势及其驱动因子。结果表明: (1)2001—2017年艾比湖流域积雪变化呈增加趋势。(2)2001—2017年艾比湖流域积雪与地表温度线性相关呈负相关性, 积雪与降水量线性相关呈正相关性。(3)在地表温度固定时, 积雪与降水的偏相关系数分别介于–0.83—0.90之间, 所占正相关面积为67.05%; 在降水固定时, 积雪与地表温度的偏相关系数分别介于–0.97—0.79之间, 所占负相关面积为95.67%。(4)艾比湖流域积雪变化受气候因子影响的区域占55.32%, 主要分布在艾比湖流域的东南两侧与西北区域, 其中降水主驱动区域占31.80%, 地表温度主驱动区域占1.19%, 地表温度和降水共同强驱动区域占0.49%, 地表温度、降水共同弱驱动区域占21.84%。 相似文献
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46.
^60Co—γ射线诱导的小麦T型雄性不育系育性恢复突变 总被引:4,自引:1,他引:4
用~(60)Co-γ射线诱导小麦T型雄性不育系T小偃4号A、T郑引1号A均获得了农艺性状优良、恢复力强的恢复系。育性恢复突变是涉及一个或少数几个位点核基因的显性突变。利用性状优良的T型不育系诱导育性恢复突变是选育恢复系和发掘恢复源的有效途径。 相似文献
47.
从乙型肝炎病毒表面抗原阳性母亲流产的胎儿查出乙型肝炎病毒标志 总被引:7,自引:0,他引:7
应用Southern blot杂交试验检测HBsAg及HBeAg均阳性母亲流产的9例胎儿肝细胞中HBV DNA的存在状态,并与其HBV血清学、免疫电镜及肝脏免疫组织化学的结果相比较。结果在3例胎肝高分子DNA中检出了整合的HBV DNA顺序,且此3例HBV DNA整合到胎肝细胞基因组并无特定部位,提示为随机整合。3例中2例的血清及肝匀浆都检出HBsAg颗粒,其胎肝细胞胞浆HBsAg也阳性;另1例受HBV感染的唯一标志是在胎肝细胞中存在着整合的HBVDNA。此外,另1例则仅胎肝细胞中HBsAg阳性而无整合的HBV DNA。在胎肝细胞中检出整合的HBV DNA进一步证实HBV子宫内传播途径的存在。 相似文献
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49.
目的:研究Rac1和Cdc42在人乳腺癌中的表达及临床意义。方法:收集339例人乳腺癌组织样本,通过免疫组化的方法检测Rac1和Cdc42的表达情况,并分析其与乳腺癌临床病理学特征间的相关性。结果:Rac1和Cdc42在正常乳腺组织中几乎不表达,而在肿瘤组织的阳性表达率分别为35.9%和38.5%,均较正常乳腺组织显著升高,差异均具有统计学意义(P0.001和P0.05)。卡方检验分析表明,二者的表达与患者的年龄、肿瘤大小、组织分化程度、HER2状态无关(P0.05),而与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤侵袭、ER状态和Ki-67表达有相(P0.05)。相关性分析表明,Rac1和Cdc42的表达与高TNM分期(r分别为0.443和0.295;P均0.001)、淋巴结转移阳性(r均为0.480和0.562;P均0.001)、肿瘤侵袭(r分别为0.412和0.440;P均0.001)、ER阴性表达(r分别为-0.517和-0.342;P均0.001)以及Ki-67高表达(r分别为0.338和0.454;P均0.001)呈正相关。结论:在乳腺癌组织中,Rac1和Cdc42作为癌基因表达增加,可能在乳腺癌恶性进程中发挥重要作用。 相似文献
50.