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251.
肿瘤坏死因子α通过激活NF-κB信号通路加快肝细胞周期进程 总被引:4,自引:0,他引:4
在慢性炎症部位有易发肿瘤的倾向,大约有20%的恶性肿瘤发生与慢性炎症相关,肝细胞癌是世界第三大癌症死亡病因,其患者多数有慢性炎症病史,当炎症慢性迁延,肝细胞癌发生率明显增加.但慢性炎症与肿瘤发生与发展的细胞和分子机制仍然不清楚.利用人肝细胞株L-02细胞,研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对细胞周期的影响及其机制,并探讨核因子κB(NF-κB)和ERK1/2活化对细胞周期的影响,以期能更确切地阐明炎症介质TNF-α在肝细胞癌发生发展中的作用.发现TNF-α能促进肝细胞从G0/G1期向S期转换.蛋白质印迹检测表明,TNF-α能以剂量依赖方式诱导cyclinD1表达,而对cyclinE的表达无明显影响.同时TNF-α能激活NF-κB,ERK1/2,抑制NF-κB活化降低了TNF-α诱导的cyclinD1表达,导致细胞周期阻滞于G0/G1期.抑制ERK1/2活化则对细胞周期和cyclinD1表达无显著影响.结果提示,TNF-α通过活化NF-κB信号通路,诱导cyclinD1表达,加快细胞周期进程,这可能是促进肿瘤的发生发展重要机制.针对TNF-α和NF-κB的治疗可能延长慢性炎症相关性肿瘤的潜伏期和抑制肿瘤的发展. 相似文献
252.
目的 评价H7N9禽流感病毒裂解佐剂(MF59)疫苗的长期免疫原性。方法 制备含MF59佐剂的H7N9禽流感病毒裂解疫苗成品,放置于(6±2)℃环境下,取保存6、24和30个月后的疫苗,对小鼠进行免疫,以血凝抑制效价和微量中和抗体滴度来评估该疫苗的免疫原性。同时,用存放30个月的疫苗进行2次免疫后,对小鼠进行攻毒,观察MF59佐剂疫苗的免疫保护效应。结果 H7N9禽流感病毒裂解佐剂(MF59)疫苗在(6±2)℃保存30个月后免疫小鼠,检测其血凝抑制抗体效价和微量中和抗体滴度均没有明显的变化,且免疫小鼠能够有效抵御H7N9病毒的感染及其致病效应。结论 H7N9禽流感病毒裂解佐剂(MF59)疫苗具有良好的免疫原性,在(6±2)℃至少可保存30个月。 相似文献
253.
磷脂酰肌醇 4,5二磷酸 (phos phatidylinositol(4,5 ) bisphosphate,PIP2 )仅占膜磷脂的不到 1 % ,功能却非常复杂。这种低丰度的多磷酸肌醇脂 (polyphospho inositides)可被激素或细胞因子受体介导活化的磷酸脂酶C(phospholipaseC ,PLC)水解为第二信使分子肌醇三磷酸 (IP3)和二酰基甘油 (DAG)参与信号传递。最近的研究表明细胞表面 ,即质膜 ,是PIP2 功能表现的主要场所 ,参与了细胞膜上许多重要生理过程 ,如膜转运、膜与细胞骨架之间的相互作用及其与… 相似文献
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<正>本文报告了在471名健康低危自愿者中对热灭活乙肝疫苗的安全性和免疫性进行研究,研究结果表明,热灭活乙肝疫苗是安全的,有免疫原性。在每次3μg,间隔1个月,三次注射,可在90%的低危险人群受试者中产生抗—HBs抗体。剂量应答研究表明常规接种乙肝疫苗剂量3μg可诱发90%人产生抗—HBs应答,如用小于30倍的剂量即0.1μg,抗—HBs应答明显下降到63%。本实验还证实,在471例低危险人群受试者中没 相似文献
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260.