泥河湾盆地麻地沟E6和E7旧石器地点发掘简报

泥河湾盆地是早期人类扩散至东北亚最早证据所在地,越来越多的早更新世遗址的发现使得该地区在研究中国北方早更新世人类演化与生存行为领域备受学术界关注。麻地沟遗址群(MDG)是近年来新发现的早更新世遗址群,它位于泥河湾盆地岑家湾台地古人类活动集中区域,由包括E6和E7在内的9个地点组成。MDG-E6与MDG-E7地点发现于2007年,2012-2013年正式发掘,揭露面积分别为30m2和20m2,出土遗物分别有184件和174件。石制品原料主要取自遗址周边的燧石、白云岩和火山岩,类型包括石核、石片和石器等,剥片和修理技术为硬锤直接打击法且简单随意,组合特征与非洲奥杜威工业(Oldowan)相似。动物化石均很破碎,难以鉴定动物种属。根据地层和初步古地磁测年资料,推测古人类在遗址活动的年龄大致为1.07 Ma BP。     

关于血沉机制的现代概念

失去凝固能力的血液,静置一段时间后可使其分为两层:上层由血浆组成,下层由沉降下来的血液中有形的成分(大部分为血球)所组成。两层之间的分界线的大小表示血球的沉降速率,一般习惯称为红血球沉降反应(POз)。血沉加速表示机体中有病理过程存在,这常常是一个唯一的指标。按照其灵敏度来说,这种反应是最有价值的。它可以作精确的测量,而且操作起来技术比较简单,不需要什么复杂的设备。近几年来的研究,使血沉的应用范围更加广泛。当向血液中加入某些抗原时可使血沉加速,     

嗜热四膜虫的着丝粒蛋白检查

目前国际上的着丝粒蛋白研究工作几乎全是以酵母和高等生物为材料进行的,为了从起源与进化的角度考察着丝粒蛋白。我们以人喉癌培养细胞ＨｅｐＩＩ作为对照材料,以两种ＡＣＡ血清和ＣＥＮＰ－Ｂ单抗,多抗以及ＣＨＯ动粒蛋白单抗为探针,用间接免疫荧光和免疫印迹技术对嗜热四膜虫作检查,免疫荧光结果表明,ＨｅｐＩＩ细胞的着丝粒抗原间期核中呈点状分布;与ＨｅｐＩＩ细胞的不同,嗜热四膜虫的着丝粒抗原在间期核中的分布不规则     

钒、汞胁迫对菜心幼苗生理生化特性的影响

通过水培实验研究了钒(V)、汞(Hg)单一和复合胁迫对四九黄菜心幼苗生理生化特性的影响。结果表明:随着胁迫强度的增加,丙二醛(MDA)含量和细胞膜透性明显上升,与对照相比,MDA含量和细胞膜透性分别增加了8.4%～271.5%和22.4%～145.6%;叶绿素含量、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)和超氧化物歧化酶(SOD)活性均呈先上升后下降的趋势;重金属浓度较低时,3种保护酶均有较好的协同效应,表现出较强的自我调节能力;重金属浓度较高时,叶绿素含量和3种酶的活性呈下降趋势,表明在逆境环境因子下,植物的生理特征发生变化,酶活性受到抑制;V、Hg复合胁迫对蔬菜幼苗的毒害作用大于同水平单一胁迫效应。     

NaCl、Na2 SO4 和Na2GO3 胁迫对小麦叶片自由基含量及质膜透性的比较研究

 分别用浓度为25mmol／L、50mmol／L、100 mmol／L和200 MMOL／l的Nacl、Na2SO4和Na2CO3的营养液培养小麦4d,较之不含盐的营养液,其自由基含量上升,产生速率增加,叶片质膜透性增加。不同盐的影响也不同,在低浓度时,NaCl的影响大于Na2SO4,高浓度时,NaCl影响小于Na2CO3,Na2CO3的影响最为显著。实验结果也表现出小麦叶片自由基含量和质膜透性呈现较好的相关性。因此可认为,盐胁迫促使自由基含量增加,自由基通过过氧化作用影响质膜透性,从而影响植物的生长。     

补料工艺对两株法夫酵母菌株产虾青素的影响

【目的】考察不同补料工艺对法夫酵母菌株生长和虾青素合成的影响。【方法】对法夫酵母JMU-VDL668和JMU-MVP14菌株在7 L罐中进行分批及分批补料培养; 同时, 测定发酵过程中生物量、虾青素和葡萄糖含量的变化。【结果】采用恒DO补料, 法夫酵母JMU-VDL668菌株获得的生物量最大(64.6 g/L), 是分批培养的2.2倍; 采用恒pH补料发酵, 虾青素的产量最高(20.6 mg/L), 是分批培养的1.5倍。与JMU-VDL668菌株不同, 虾青素高产菌株JMU-MVP14菌株采用恒pH补料, 获得生物量最大(48.5 g/L), 但虾青素产量大大降低(仅17.5 mg/L); 采用脉冲补料, 虾青素产量最高, 达到414.1 mg/L, 与分批发酵相比提高了200.2%; 采用恒DO补料, 生物量(38.5 g/L)和虾青素产量(403.2?mg/L)增加显著, 与分批发酵相比分别提高了133.1%和192.3%。【结论】不同补料工艺对法夫酵母菌株生产虾青素影响很大。其中, 采用恒pH补料工艺, 法夫酵母JMU-VDL668菌株可以获得最高的虾青素产量, 而采用脉冲补料工艺, 最适于法夫酵母JMU-MVP14菌株发酵生产虾青素。     

种植密度和施氮水平对小麦吸收利用土壤氮素的影响

2011-2013小麦季,在大田条件下设置2个氮肥水平(180和240kgN· hm-2)和3个种植密度(135、270和405万·hm-2),并将15N-尿素分别标记在20、60和100 cm土层处,研究种植密度-施氮互作对小麦吸收、利用土壤氮素及硝态氮残留量的影响.结果表明:种植密度从135万·hm-2增加至405万·hm-2,小麦在20、60和100 cm土层的15N吸收量分别增加1.86、2.28和2.51 kg·hm-2,地上部氮素积累量和吸收效率分别提高12.6％和12.6％,氮素利用效率降低5.4％;施氮量由240 kg N·hm-2降至180 kg N·hm-2,小麦在20、60 cm土层的15N吸收量分别降低4.11和1.21 kg·hm-2,在100 cm土层的15N吸收量增加1.02 kg·hm-2,地上部氮素积累量平均降低13.5％,氮素吸收效率和利用效率分别提高9.4％和12.2％.施氮180kg N·hm-2+种植密度为405万·hm-2处理与施氮240 kg N·hm-2+种植密度为270或405万·hm-2处理相比,其籽粒产量无显著差异,深层土壤氮素的吸收量显著提高,氮素吸收效率和利用效率分别提高13.4％和11.9％,O～ 200 cm土层的硝态氮积累量及100～ 200 cm土层硝态氮分布比例降低.在适当降低氮肥用量条件下,通过增加种植密度可以促进小麦吸收深层土壤氮素,减少土壤氮素残留,并保持较高的产量水平.     

β-桧木醇联合替加环素对tet(X4)阳性大肠杆菌的体外协同抗菌作用

质粒介导tet(X4)基因的出现和流行,严重影响替加环素(tigecycline)对临床多重耐药细菌感染的治疗效果,急需寻找有效的佐剂遏制替加环素耐药性。本研究采用微量棋盘稀释法、时间-杀菌曲线测定β-桧木醇(β-thujaplicin)和替加环素的体外联合抗菌表征,通过测定细菌细胞膜通透性、细菌胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量、铁含量以及替加环素含量等指标,来探究β-桧木醇和替加环素联合使用对tet(X4)基因阳性大肠杆菌(Escherichia coli)的抗菌作用机制。结果表明,β-桧木醇联合替加环素对tet(X4)基因阳性大肠杆菌具有体外协同抗菌效果,且β-桧木醇在抗菌作用浓度范围内无显著溶血性和细胞毒性。机制研究发现,β-桧木醇能显著增大细菌细胞膜的通透性,降低细菌胞内铁含量,干扰铁稳态,诱导细胞内ROS显著增加,从而发挥抗菌效果。进一步研究发现,β-桧木醇可通过干扰细菌铁代谢和增大细菌细胞膜通透性,协同增强替加环素的抗菌效果。本研究结果为β-桧木醇联合替加环素治疗tet(X4)基因阳性大肠杆菌感染提供了理论和实践基础。     

四川裂腹鱼类一新种记述(鲤形目：鲤科)

本文报道采自四川省古蔺县箭竹乡大雄村白沙河的裂腹鱼属Schizothorax一新种,命名为古蔺裂腹鱼,新种Schizothorax gulinensis sp. nov.,对新种的形态特征进行了描述,与近似种的主要性状作了比较,并附图版。     

细胞休眠在肿瘤耐药和复发中的作用（英文）

Despite progresses achieved in the therapy of tumors, the prognosis of patients is still limited by reccurence of residual tumor cells. Cancer cell dormancy plays a pivotal role in cancer relapse and drug resistance. In recent years, tumor cells undergoing EMT(epithelial-mesenchymal transition), CSCs(cancer stem cells) and CTCs(circulating tumor cells) are proved to share some common characteristics and show a cell cycle arrest phenotype. Thus, understanding the dormant stage of tumor cells could facilitate us in discovering ways to accelerate the development of tumor therapy and prevent its reccurence. In this review, we summarize the specific process of tumor cell dormancy induced by pharmacotherapy, and consider that dormancy is an initiative response rather than a passive defense to cytotoxicity. Besides, we probe into the mechanisms of tumor cell dormancy-mediated drug resistance, anticipating paving a way to target dormant tumor cells and result in better clinical outcomes.