NO3-/NO2-对渤海湾油藏中硫酸盐还原菌SO42-还原活性的抑制效应

长期注水开发促进了渤海湾海域油藏中硫酸盐还原菌(SRP)的生长繁殖,产生了大量H₂S,引起油藏酸化(souring)等问题. 本文首先以改进的API RP 38培养基富集了渤海湾海域某油藏采出井井口采出液中的SRP,再通过批次试验研究了不同浓度NO₃^-和NO₂^-对SRP富集培养物SO₄^2-还原活性的抑制效应. 结果表明： 渤海湾海域油藏中的SRP富集培养物SO₄^2-还原活性较强,SO₄^2-还原速率为10.4 mmol SO₄^2-·d^-1·g^-1 dry cell;加入浓度为0.4、0.8、1.8、4.2 mmol·L^-1NO₃^-时,SRP富集培养物的SO₄^2-还原活性均可被抑制,维持时间分别为5、9、20和大于35 d;加入浓度为0.6、0.9、1.4、2.6或4.6 mmol·L^-1的NO₂^-时,SO₄^2-还原活性也被抑制,维持时间分别为3、12、22和大于39 d. SRP富集培养物具有异化NO₃^-还原成NH₄⁺的代谢途径.当环境中同时存在SO₄^2-、NO₃^-、NO₂^-时,SRP富集培养物优先利用NO₃^-和NO₂^-. SRP富集培养物对电子受体的优先利用及NO₂^-的毒性效应是NO₃^-/NO₂^-抑制渤海湾海域油藏中SO₄^2-还原活性的主要原因.     

NO3-/NO2-对渤海湾油藏中硫酸盐还原菌SO42-还原活性的抑制效应

长期注水开发促进了渤海湾海域油藏中硫酸盐还原菌(SRP)的生长繁殖,产生了大量H₂S,引起油藏酸化(souring)等问题. 本文首先以改进的API RP 38培养基富集了渤海湾海域某油藏采出井井口采出液中的SRP,再通过批次试验研究了不同浓度NO₃^-和NO₂^-对SRP富集培养物SO₄^2-还原活性的抑制效应. 结果表明： 渤海湾海域油藏中的SRP富集培养物SO₄^2-还原活性较强,SO₄^2-还原速率为10.4 mmol SO₄^2-·d^-1·g^-1 dry cell;加入浓度为0.4、0.8、1.8、4.2 mmol·L^-1NO₃^-时,SRP富集培养物的SO₄^2-还原活性均可被抑制,维持时间分别为5、9、20和大于35 d;加入浓度为0.6、0.9、1.4、2.6或4.6 mmol·L^-1的NO₂^-时,SO₄^2-还原活性也被抑制,维持时间分别为3、12、22和大于39 d. SRP富集培养物具有异化NO₃^-还原成NH₄⁺的代谢途径.当环境中同时存在SO₄^2-、NO₃^-、NO₂^-时,SRP富集培养物优先利用NO₃^-和NO₂^-. SRP富集培养物对电子受体的优先利用及NO₂^-的毒性效应是NO₃^-/NO₂^-抑制渤海湾海域油藏中SO₄^2-还原活性的主要原因.     

中国壮族和裕固族群体HLAⅠ类区域Alu插入多态性及其与HLA-A位点的相关性

近年来研究发现: 位于HLAⅠ类基因区域的Alu插入是研究不同群体HLAⅠ类基因区域祖先单倍型和HLAⅠ类基因多样性产生、进化和重组的理想工具。文章对中国壮族和裕固族群体HLAⅠ类基因区域5个Alu插入多态性(AluMICB、AluTF、AluHJ、AluHG和AluHF)进行研究, 结合HLA基因分型数据, 分析壮族、裕固族、哈尼族、布朗族和傣族5个民族群体中Alu插入与HLA-A等位基因的关系。研究结果显示: (1)壮族和裕固族人群中5个Alu插入频率范围分别为1.5%~35.8%和9.2~34.8%, AluMICB、AluTF和AluHF插入频率在这两个群体中有统计学差异(P<0.05); (2)在5个研究的群体中, AluHG插入与HLA-A*02的不同亚型关联; AluHJ插入与HLA-A*2402在5个群体中都关联, 但AluHJ与HLA-A*1101和HLA-A*2407只在布朗族中关联。表明不同群体HLAⅠ类基因区域内Alu插入具有各自的特征, 且Alu插入与不同的HLA-A等位基因相关联。这种Alu插入及其与HLA-A的关联特征可作为研究群体中HLAⅠ类基因和单倍型系谱变化的重要遗传标记。     

激活Toll样受体2可以促进胃癌细胞中的OXPHOS和糖酵解

目的:调查TLR家族中哪种TLR受体的配体依赖性激活可引起胃癌细胞的代谢重编程。方法:通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹(WB)在一组人GC细胞中测量TLR家族成员的表达。通过进行Seahorse生物能测定以及测量L-乳酸和活性氧(ROS)的产生,确定激动剂对不同TLR(TLR2、4、9)诱导的人GC细胞的代谢变化;通过RT-qPCR在被刺激的GC细胞中分析了涉及氧化磷酸化和糖酵解的基因的表达;通过Western印迹表征SOD2的表达。结果:由合成分子或全病原体抗原激活的TLR2信号传导增强了胃癌细胞中高表达TLR2的细胞株的糖酵解活性和线粒体呼吸,而配体诱导的TLR4和TLR9活化抑制了线粒体呼吸或细胞外酸化率。同时,涉及葡萄糖代谢和氧化还原系统调节的基因,例如HIF1A,PFKFB3和SOD2,在TLRs下游被上调。结论:由配体诱导的特定TLRs的激活介导了人类GC细胞中不同的代谢表型。TLR2是唯一同时促进OXPHOS和糖酵解的家族成员,这可能导致肿瘤进展。     

消融右肺动脉神经节丛对肾上腺素能刺激和胆碱能刺激诱发房颤的影响

目的：探讨右肺动脉神经节丛（RPVGP）消融对胆碱能及儿茶酚胺诱发房颤的影响。方法：20只犬麻醉开胸后,暴露RPVGP,分别在消融RPVGP前后,经股静脉静滴乙酰胆碱（ACh）及儿茶酚胺。测量房颤诱发率及两类递质诱发房颤的阈浓度。结果：RPVGP消融前,静滴Ach和异丙基肾上腺素（IPA）及肾上腺素（EPI）（1～100μmol/l）均可诱发AF,诱发率100%。Ach、IPA和EPI的诱发阈浓度分别为2.6±0.3μmol/l,3.3±0.2μmol/l,5.6±0.2μmol/l。RPVGP消融后,Ach及儿茶酚胺的AF诱发率分别降至10%及35%,且三种递质的诱发阈浓度分别提高至2.6±0.3μmol/l、22.5±2.4μmol/l和26.±2.6μmol/（lP〈0.05）。结论：消融RPVGP使乙酰胆碱和儿茶酚胺诱发房颤的阈浓度增高,并降低此二类介质的房颤诱发率。     

肾动脉射频消融对兔压力负荷性高血压的作用研究

目的：建立新西兰兔的高血压模型和观察肾动脉射频消融（Renal Sympathetic Denervation,RSD）对高血压的影响。方法：通 过腹主动脉内径缩窄50%~60%建立兔高血压模型,建模后分为假手术对照组、对照组+ 射频组、高血压组、高血压+ 射频组4 组,建模2个月后使用临床常用的射频消融导管经腹进行双侧肾动脉外膜消融去除肾交感神经,术后继续饲养2 个月,通过颈动 脉插管测定血压数值变化。结果：通过腹主动脉缩窄术成功建立新西兰兔压力负荷高血压模型。RSD 术后2月,新西兰兔的心率 无明显区别（P>0.05）,高血压组的血压仍然明显高于对照组（P<0.05）,然而,高血压+射频组的血压低于高血压组（P<0.05）;同时 对照+射频组与对照组的血压无明显差异(P>0.05)。结论：通过腹主动脉缩窄术可以稳定地建立新西兰兔压力负荷高血压模型, 经RSD 后血压明显下降,且这种降压作用只对高血压有作用。我们首次从动物水平验证RSD可以降低压力负荷导致的血压升 高。     

运动时长和强度对大鼠骨骼肌线粒体自噬的影响及其机制

本文旨在探讨不同时长、不同强度运动对大鼠骨骼肌线粒体功能和自噬的影响及FUNDC1的作用。选取60只雄性SD大鼠随机分为2周、4周的安静对照组(Con组)、中等强度运动组(M-ex组,跑台运动16 m/min,1 h/d,6 d/week)和大强度运动组(Hi-ex组,跑台运动35 m/min,20 min/d,6 d/week),每组10只。干预结束后分离双侧比目鱼肌,石蜡切片制备透射电镜样本,用ELISA检测柠檬酸合成酶(citrate synthase, CS)的含量,用冰冻切片免疫荧光染色法观察微管相关蛋白1轻链3 (microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3)/细胞色素c氧化酶IV亚型(cytochrome c oxidase IV, COX-IV)、FUNDC1/COX-IV及LC3/FUNDC1的共定位情况。提取骨骼肌线粒体,用Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγco-activator-1α, PGC-1α)、COX-I、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMP-activated protein kinaseα,AMPKα)、p-AMPKα、Unc-51样激酶1 (Unc-51 like kinase 1, ULK1)、FUNDC1、LC3、自噬选择性底物(p62)等自噬相关蛋白表达。结果显示,运动可上调线粒体功能,即PGC-1α、COX-I蛋白表达和CS含量,2周Hi-ex组和2周M-ex组之间无差异,而4周Hi-ex组显著低于4周M-ex组。在运动强度相同的情况下,4周运动组大鼠的骨骼肌线粒体自噬激活程度高于2周运动组;在运动时长相同的情况下,Hi-ex组的线粒体自噬激活程度高于M-ex组。2和4周运动干预均可提高LC3/COX-IV、COX-IV/FUNDC1、FUNDC1/LC3共定位。运动可提高LC3-II/LC3-I比值,下调p62蛋白表达水平,上调FUNDC1、ULK1蛋白表达水平和AMPKα磷酸化水平,4周Hi-ex组的这些蛋白表达变化幅度显著大于4周M-ex组。以上结果提示,运动可诱导骨骼肌线粒体自噬,自噬的激活程度与运动时间和强度有关,运动的诱导机制可能是通过AMPK-ULK1通路影响FUNDC1的表达。     

4周电针干预对大鼠白色脂肪“棕色化”的影响及其机制*

目的: 以有氧运动作为参照,观察4周电针干预对大鼠白色脂肪“棕色化”的影响,探究其可能的分子机制。方法: 将24只8周龄雄性SD大鼠随机分为安静对照组(Sed组)、有氧运动组(Exe组)、电针组(ElA组),每组8只,每组分别干预4周。Exe组采用65%最大摄氧量强度跑台运动,1 h/d,每周6 d。ElA组采用电针刺激“足三里”和“天枢”穴,20 min/d,每周6 d,每周记录大鼠体重。4周干预结束后,心尖和腹主动脉取血处死,分离双侧腓肠肌、肾周和附睾周围白色脂肪组织并称湿重,检测大鼠体脂含量和血清Irisin的水平,检测大鼠腓肠肌中AMPKα、p-AMPKα、PGC-1α、FNDC5和脂肪组织中UCP1蛋白的表达,检测大鼠棕色脂肪组织脂滴的形态。结果: ①与Sed组相比,从第2周开始,Exe、ElA组大鼠体重的增长明显降低,4周后Exe、ElA组大鼠体重和体脂含量明显降低(P＜0.01),而Exe、ElA组之间未见显著差异(P＞0.05)。②4周干预后,ElA组和Exe组大鼠白色脂肪湿重均明显降低(P＜0.05或P＜0.01)。③Exe和ElA组大鼠的血清Irisin水平明显升高(P＜0.05),Exe、ElA组腓肠肌p-AMPKα/AMPKα、PGC-1α、FNDC5蛋白表达和白色脂肪、棕色脂肪组织中UCP1蛋白表达均明显升高(P＜0.05)。④Exe、ElA组大鼠白色和棕色脂肪组织中脂滴面积明显降低(P＜0.01)。结论: 4周的电针干预,可有效控制大鼠体重,诱导白色脂肪“棕色化”,具有与4周有氧运动近似的减脂效果,其可能是通过AMPKα-PGC-1α-FNDC5-Irisin信号通路,释放Irisin,进而与脂肪组织“crosstalk”,上调UCP1的表达,诱导白色脂肪组织“棕色化”。     

ROR1激活AKT/FOXO1信号介导非小细胞肺癌吉非替尼耐药

EGFR-TKI靶向治疗在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）综合治疗中显示出重要作用;然而,耐药性却极大限制其临床治疗效果。受体酪氨酸激酶样孤儿受体（receptor tyrosine kinase-like orphan receptor 1, ROR1）是I型受体酪氨酸激酶家族中的成员,在肿瘤发生发展中发挥重要作用。本研究拟探讨ROR1介导非小细胞肺癌吉非替尼耐药的作用及机制。采用吉非替尼反复诱导非小细胞肺癌HCC827细胞,建立吉非替尼耐药细胞株HCC827/GR。应用荧光定量PCR和Western 印迹检测HCC827/GR内ROR1的表达。采用shRNA的方法体外检测ROR1敲除前后HCC827/GR对吉非替尼耐药的变化,采用体外检测ROR1过表达前后HCC827对吉非替尼耐药的变化。体内检测ROR1敲除前后HCC827/GR对吉非替尼耐药的变化。Western 印迹检测HCC827/GR内ROR1下游信号分子的活化。实时荧光定量PCR及Western 印迹结果显示,HCC827/GR耐药细胞中的ROR1 mRNA和蛋白质表达水平显著高于HCC827敏感细胞。体外干扰ROR1表达,可明显增强HCC827/GR耐药细胞对吉非替尼的敏感性 (IC50 15.3±3.69 vs. 4.2±1.38),增加吉非替尼诱导的细胞凋亡 (20.5±2.52 vs. 41.8±3.74)。体外过表达ROR1显著增强HCC827敏感细胞对吉非替尼的耐药性(IC50 0.8±0.52 vs. 2.2±0.87)。体内裸鼠移植瘤实验同样发现,干扰ROR1能增强HCC827/GR移植瘤对吉非替尼的敏感性。进一步研究发现,AKT/FOXO1信号在HCC827/GR耐药细胞中异常活化,而干扰ROR1能够抑制AKT的磷酸化,并上调FOXO1的表达。上述结果表明,ROR1参与非小细胞肺癌吉非替尼耐药,抑制ROR1能够逆转吉非替尼耐药,其机制与ROR1调控AKT/FOXO1信号有关。     

糙米的营养价值及其加工技术研究进展

对糙米在营养价值、生理功能和加工等方面的研究进展进行综述,并对其发展前景进行展望。