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21.
2021年4月,我国15头野生亚洲象(Elephas maximus)从西双版纳一路北迁至昆明市受到了全世界的关注,分析我国野生亚洲象分布区土地利用变化、生态系统服务供需关系如何影响野生亚洲象分布,对保护亚洲象与提高当地人类福祉具有重要的意义。利用生态系统服务价值当量因子法和生态系统服务需求模型计算中国野生亚洲象分布区1990、2005、2015年生态系统服务供给价值与需求指数,通过空间标准化匹配出四种生态系统服务供需模式,探究我国野生亚洲象偏好分布的供需模式。结果表明,林地、草地和耕地是最主要的土地利用类型,1990—2015年,林地、草地和耕地的面积变化率分别为1.09%、-4.82%、-4.86%。1990、2005、2015年生态系统供给总价值分别为6108.55亿元、7434.41亿元、13973.37亿元;生态系统服务需求不断提高,整体呈现中间高,四周低的分布格局。在研究的25年内,亚洲象分布于高供给-高需求与高供给-低需求区域,且有向高供给-高需求区域迁徙的趋势。 相似文献
22.
小檗碱桥酶(BBE,EC1. 5. 3. 9)是小檗碱生物合成中的关键酶。通过PCR扩增,克隆了橡胶树中HbBBE1基因。HbBBE1的启动子区域含有光、赤霉素、水杨酸、机械伤害、真菌诱导子、防御和应激反应元件。通过预测发现,HbBBE1蛋白质含有一个信号肽、一个跨膜区域、FAD结合结构域和特异性BBE结构域,它与木薯中的具有相同残基的BBE蛋白质具有80. 1%的相似性。分析HbBBE1基因在橡胶树不同组织中的表达发现,其在乳胶中的表达量最高。白粉病侵染、干旱、高强度光照、过氧化氢、未割胶树割胶处理和机械伤害处理都能显着上调HbBBE1的表达。此外,外源激素赤霉酸、水杨酸、乙烯利、茉莉酸甲酯和脱落酸处理也均可显著诱导HbBBE1的表达。在这些处理中,HbBBE1被赤霉酸刺激后表达量迅速升高,且在0. 5 h达到最大值(6. 3倍)。在脱落酸、乙烯利和过氧化氢等处理下,HbBBE1的表达显著;与未处理的对照相比,其表达倍数达数十倍。综上所述,我们的研究表明HbBBE1在响应橡胶树中的生物和非生物胁迫中起多种作用。 相似文献
23.
臭氧与海藻酸钠涂膜对葡萄的保鲜效果及其贮藏生理特性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
以采后"红地球"葡萄果实为试材,分别设置对照(CK)、250μL/L臭氧处理(O3)、0.3%海藻酸钠涂膜处理(M)、250μL/L臭氧+0.3%海藻酸钠涂膜处理(O3+M),在(0±0.5)℃条件下贮藏,通过测定贮藏过程中葡萄可溶性固形物含量、可滴定酸含量、呼吸强度、硬度、过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)、几丁质酶(CHI)、β-1,3-葡聚糖酶(GLU)的活性以及膜脂过氧化物质丙二醛(MDA)和总酚含量等的变化,统计果实失重率与腐烂率情况,观察各处理对葡萄保藏效果的影响。结果表明:与对照相比,250μL/L臭氧处理、0.3%海藻酸钠涂膜及250μL/L臭氧+0.3%海藻酸钠涂膜复合处理均能显著降低葡萄果实的失重率和腐烂率,抑制葡萄果实的呼吸上升,延缓硬度下降,提高果实抗性相关酶(POD、SOD、GLU、CHI)的活性,减少膜脂的过氧化程度,延缓果实总酚含量下降,有效改善葡萄的贮藏品质,并以250μL/L臭氧+0.3%海藻酸钠涂膜复合处理对葡萄果实保鲜效果最佳。 相似文献
24.
【目的】糖醋酒液能有效诱集梨小食心虫Grapholita molesta(Busck),而性诱剂辅助正好使糖醋酒液诱捕效果得以补充。【方法】本文对6种配方的糖醋酒液、3种窗口形状诱瓶、有无性诱剂辅助、4种高度、5种间距在梨园对梨小食心虫的诱捕效果进行了研究,总结出糖醋酒液对梨小食心虫最佳诱捕效果的设计方案。【结果】结果表明,在梨园利用糖醋酒液防治梨小食心虫时,选择红糖∶食用醋∶白酒∶清水=3∶1∶3∶80的糖醋酒液配方,窗口形状为长方形的诱瓶,辅以性信息素诱芯,挂瓶高度为1.5 m,间距为4 m时诱捕效果最佳。【结论】合理利用糖醋酒液防治梨小食心虫是一种简便有效的方法。 相似文献
25.
目的:研究EB病毒(Epstein-barr virus,EBV)感染的儿童外周血单个核细胞(PBMC)中的EBV-DNA水平与疾病谱的相关性,进一步了解黑龙江省儿童EBV感染情况及流行特征。方法:选择2015年6月至2016年2月就诊于哈尔滨医科大学附属第二医院儿内科门诊疑似EBV感染收入院的患儿,用荧光定量PCR法检测外周血PBMC中的EBV-DNA含量,并收集相应临床资料。用χ2检验和秩和检验分析不同疾病中EBV-DNA水平的差异和不同EBV-DNA水平疾病谱的分布情况。结果:762例儿童中,EBV-DNA检测阳性329例,检出率为43.1%。在EBV-DNA阳性的患儿中,男性患儿198例,女性患儿131例,不同性别的阳性检出率比较无统计学差异(P=0.182);不同年龄的患儿EBV-DNA检出率的差异有统计学意义(P=0.000),学龄前组最高,婴儿组最低;EBV-DNA定量值虽然有学龄前组学龄组幼儿组婴儿组的趋势,但是无统计学差异(P=0.337);主要疾病谱所占比例从高到低依次为:呼吸系统疾病、IM、脑炎、单纯EBV感染和血液系统疾病,其中呼吸系统疾病最多40例(42.6%);IM的EBV-DNA含量最高1.522e+004(6.55e+001-4.602e+006),并且与其他各组比较均有统计学差异(P=0.000),其余各组之间无统计学差异。EBV-DNA水平不同相关疾病谱亦有差异(P=0.00),同一EBV-DNA水平中每种疾病大于10%病例数分布在(1.00-9.99)e+001-(1.00-9.99)e+006,IM最高主要分布在(1.00-9.99)e+004-(1.00-9.99)e+006之间,其余疾病主要分布在(1.00-9.99)e+001-(1.00-9.99)e+005。结论:黑龙江地区儿童EBV感染率处于较高的水平,EBV-DNA水平高低与疾病谱密切相关。 相似文献
26.
目的:应用应变率成像技术(SRI)动态观察和评价吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤时左室长轴功能的影响。方法:建立新西兰大白兔心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组(SH组)、吗啡预处理组(MF组)和生理盐水预处理组(NS组)。于手术前1天及手术术后28天内不同时间点测量超声心动图常规数据及左室各壁收缩期峰值速度与应变率参数。结果:术后1天,MF组与NS组左室整体与局部心肌收缩功能较术前和SH组明显减低(P0.05),并随缺血再灌注时间的延长呈减低趋势(P0.05),且NS组减低更明显(P0.05)。结论:SRI技术能够客观、准确地评价缺血再灌注损伤心肌的局部收缩功能的变化,而吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤存在明显的弱化作用。 相似文献
27.
28.
目的:探讨NUCB2/nesfatin-1对小鼠摄食行为的调控及机制。方法:利用侧脑室埋管,免疫组化染色等方法,探讨侧脑室和外周注射nesfatin-1对小鼠摄食行为的影响。结果:侧脑室注射不同剂量nesfatin-1(0.3μg,1μg,3μg),注药后4 h夜间进食量明显减少,且呈显著剂量依赖关系(t=2.61~4.78,P0.05~0.01),侧脑室注射3μg nesfatin-1,小鼠前3小时累积摄食量明显降低(t=8.69~10.73,P0.01),且持续降低12小时(t=2.64,P0.05),同时餐间间隔时间明显延长(t=2.66,P0.05),每分钟/1-4 h进食量明显降低(t=2.63,P0.05),且进食每克食物所用时间明显增加(t=3.02,P0.05)。在下丘脑弓状核,外侧区和背内侧核均有NUCB2/nesfatin-1免疫阳性神经元表达。皮下或腹腔注射nesfatin-1,小鼠进食量和进食行为均无显著改变(P0.05)。结论:中枢nesfatin-1可抑制小鼠摄食行为。 相似文献
29.
目的:在不影响细胞活力的前提下,通过抑制人肿瘤坏死因子受体-Fc(TNFR-Fc)融合蛋白的降解,提高其在中国仓鼠卵巢(CHO)细胞中的产量和质量。方法:通过在细胞培养过程中加入全蛋白质合成抑制剂Cycloheximide、溶酶体抑制剂Leupeptin、蛋白酶体抑制剂MG-132,验证TNFR-Fc融合蛋白在CHO细胞的降解途径;免疫印迹(Western blot)方法检测在细胞内TNFR-Fc融合蛋白的变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测分泌表达的TNFR-Fc融合蛋白的含量。Protein A亲和层析纯化细胞培养液上清,高效液相色谱(HPLC)检测重组蛋白的纯度,并通过阻断肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的L929细胞毒作用来检测纯化的TNFR-Fc蛋白的活性。结果:TNFR-Fc在CHO细胞内,经泛素蛋白酶体途径降解,稳定表达TNFR-Fc的CHO细胞培养过程中添加50μmol/L MG-132,可以使TNFR-Fc融合蛋白的分泌表达量提高42.35%,纯化后,二聚体比例提高28.60%,并且纯化后目的蛋白的比活性也增加。结论:在不影响细胞活力、蛋白质生物学活性的前提下,添加蛋白酶体抑制剂MG-132提高TNFR-Fc融合蛋白在CHO细胞中的表达量,为进一步研究从抑制蛋白质降解途径来提高重组蛋白在CHO细胞中的表达量提供了现实依据。 相似文献
30.
以H_(2)O_(2)诱导PC12细胞建立氧化损伤模型,研究芜菁中性多糖(neutral polysaccharide from Brassica rapa L.,BRNP)对PC12细胞氧化损伤保护及初步作用机制。采用CCK-8法检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)检测H_(2)O_(2)对PC12细胞氧化损伤的保护作用;JC-1法检测BRNP对H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞线粒体膜电位的影响;Western blot法检测BRNP对H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平。结果表明,BRNP对PC12细胞无明显细胞毒性;H_(2)O_(2)的造模浓度和时间分别为300μmol/L、4 h;BRNP在一定程度上可减轻H_(2)O_(2)对PC12细胞的氧化损伤;BRNP可降低H_(2)O_(2)对PC12细胞线粒体膜电位的损伤;以不同剂量BRNP干预PC12细胞后,Bax、Caspase-3蛋白表达水平均有显著降低(P<0.05);而Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。综上所述,BRNP能够改善H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化应激损伤及保护其细胞功能,其作用机制可能与抑制细胞内LDH生成、提高抗氧化酶活性及其凋亡蛋白表达水平有关。 相似文献