CD1a、CD209 及MHCII在新生儿指皮组织中的表达及意义

目的:探讨新生儿指尖皮肤及皮下组织中树突状细胞的形态、数量和分布情况。方法:5例尸检新生儿无名指指皮组织样本,行免疫组织化学染色(CD1a、CD209和MHCⅡ标记),光镜观察。结果:新生儿指皮组织中,阳性细胞呈棕褐色,大小不等、形态多样,有数量不等的突起,呈散在或灶带状分布。CD1a标记的细胞阳性率为(23±11.9)%,多位于表皮乳头周围,血管外膜以及真皮疏松结缔组织中;CD209标记的细胞阳性率为(30±7.7)%,多位于真皮层内,血管神经分叉处,血管外膜,环层小体被囊结缔组织中;MHCⅡ的标记的细胞阳性率(8±1.9)%,多位于血管外膜及周围疏松结缔组织中。结论:稳态下,新生儿皮肤组织中存在多种分化发育程度不同的DCs(且以不成熟DCs为主),是皮肤免疫微环境的重要组成部分。     

64DP与人染色质的结合反应及细胞核内64DP的检测

现有结果表明64 DP(DNA结合蛋白)可能是一种急性期反应蛋白质。正常人每百毫升血清中含有约50mg的64 DP。目前,关于64 DP的生物学功能国内外尚无研究和报道。这方面的研究对阐明肿瘤及其它病理条件下血清64 DP含量增高的机制和意义有可能提供线索。 已知64 DP在体外具有和DNA结合的特性.它在体内的生理作用是否也和DNA有关呢?本实验首先分离纯化了人肝细胞染色质,用同位素标记的64 DP与染色质进行的结合实验及结合抑制实验表明64 DP能特异地与人染色质结合。进一步用~(125)I标记的兔抗64 DP抗体对人染色质作了固相放射免疫测定,结果定性地显示出染色质内可能含有64 DP。用兔抗64 DP抗体作为第一抗体,利用PAP免疫组织化学染色研究了16例正常肝组织切片,发现大多数切片(80％)中部分肝细胞核内有明显64DP显色颗粒。以上诸实验结果均提示细胞核内有64 DP存在,表明64 DP的生物学功能可能与它的DNA结合特性有关。     

硫酸糖胺聚糖(Sulfated Glycosaminoglycans)在花背蟾蜍眼早期形态发生中的合成

本文用放射自显影追踪注射入胚胎的~(35)S-硫酸盐的方法,研究了花背蟾蜍早期形态发生时眼的各部分组织和细胞外基质中的硫酸糖胺聚糖(Sulfated Glycosaminoglycans简称:硫酸GAG)的合成,并分析了其在眼形态发生中的作用。结果表明:1.在眼早期形态发生时,合成的硫酸GAG主要是硫酸软骨素。2.眼各部分组织中在即将分化时硫酸GAG合成率增高,分化开始后逐渐下降到原基形成时的水平。3.在晶状体被诱导时,在视杯和晶状体相互贴近的组织及两者间的细胞外基质中硫酸GAG的合成率明显增加,提示这是晶状体诱导的重要因素。4.角膜上皮形成时即向角膜上皮下层和细胞外基质分泌硫酸GAG;角膜上皮透明时,合成更多的硫酸角质素。     

亚硒酸钠诱发大鼠白内障晶状体前列腺素生物合成的研究

 用亚硒酸钠诱发大鼠产生白内障后,将晶状体微粒体与外源性花生四烯酸共同孵育,用放射免疫方法测定白内障晶状体前列腺素E_2(PGE_2)及前列腺素F_2α(PG-F_2α)的生物合成情况,并与正常晶状体进行了比较,结果表明大鼠晶状体具有酶促合成PGs的能力。正常晶状体及白内障晶状体合成PGE_2的能力分别为687.75±113.97及1095.00±79.39pg/100mg晶状体湿重/15分钟,PGE_2α则分别为51.45±36.72及158.83±115.94pg/100mg晶状体湿重/15分钟(平均数±S.D.)。这说明大鼠白内障晶状体合成PGs的能力明显增高,与正常晶状体相比有显著性差异(PGE_2P<0.001,PGF_2αP<0.02)。在前2次注射亚硒酸钠后,大鼠白内障晶状体PGs的合成能力逐渐高于正常晶状体,并随注射亚硒酸钠的次数增加和白内障晶状体混浊程度加重,PGs在晶状体内的含量增加。     

人工湿地-微生物燃料电池耦合系统的研究进展

人工湿地-微生物燃料电池耦合系统(CW-MFC)是一种将人工湿地技术(CW)和微生物燃料电池技术(MFC)结合在一起的新型污水处理系统,其产电机理是产电微生物在底层湿地(阳极)的厌氧条件下生成电子,通过外电路传递到表面湿地(阴极)完成氧化还原反应。但是,近几年来,关于CW-MFC研究的文章较少且研究深度较浅。综述了电极材料、水力条件、湿地植物及微生物等条件对CW-MFC污水处理能力和产电能力的影响。在电极材料方面,选用导电性、吸附性及有效面积大的材料作为电极可有效提高CW-MFC产电与去污能力;在水利条件方面,在HRT为2-3 d的条件下,应选用升流式或升流-降流式的入水方式;湿地植物方面,种植湿地植物的CW-MFC在去污和产电能力上都要优于未种植植物的CW-MFC;微生物方面,阴极与阳极的微生物群落结构存在明显的差异,但存在的产电菌的种类却十分相似。CW-MFC中存在的常见产电微生物主要包括地杆菌属(Geobacter)、脱硫叶菌属(Desulfobulbus)、假单胞菌属(Pseudomona)和脱硫弧菌属(Desulfovibrio)等。最后对CW-MFC的研究方向进行了分析,以期为CW-MFC的实际应用提供理论依据。     

细裂槭与其近缘种的比较形态学及分类学研究

通过对细裂槭与其近缘种大叶细裂槭、疏毛槭的表型性状及叶片微形态进行比较研究,探讨细裂槭在植物分类学上的地位。结果表明:(1)不同产地细裂槭表型性状变异主要来源于居群内。(2)同一产地细裂槭与其近缘种的一些表型性状存在较大的差异。(3)反映叶片大小和翅果形状指标的平均变异系数相对较大,不能准确反映种间关系,故不支持《中国植物志》、Flora of China以及各类地方植物志中以叶片大小和双翅连接角度作为细裂槭、大叶细裂槭和疏毛槭的主要分类依据。(4)疏毛槭叶上表皮和下表皮均具表皮毛,且生活周期内不脱落,与《中国植物志》和Flora of China对疏毛槭的记载略有不同。依据许炳强提出的植物叶脉序演化关系,细裂槭与大叶细裂槭的叶脉序特征基本一致,而疏毛槭较细裂槭和大叶细裂槭原始,该研究结果支持Flora of China对细裂槭和大叶细裂槭的合并处理,并将细裂槭作为疏毛槭的变种处理。     

痰湿体质PCOS临床特征及T淋巴细胞亚群分布特征分析

目的:探讨痰湿体质多囊卵巢综合征患者临床特征及T淋巴细胞亚群分布特征。方法:根据PCOS鹿特丹诊断标准和王琦教授痰湿体质的判定标准,选择痰湿体质PCOS患者、非痰湿体质PCOS患者各30例,正常对照组15例进行性激素和糖脂代谢指标检测和T淋巴细胞亚群检测,明确痰湿体质PCOS患者临床特征及T淋巴细胞亚群的分布特征。结果:三组在年龄和体重指数上无差异,具有可比性;痰湿体质PCOS与非痰湿体质PCOS在LH、T、30 min INS、120 min INS、CHO、LDL水平明显高于对照组,具有统计学意义(P0.05);痰湿体质组OGTT血糖水平、CHO、LDL、IR水平明显高于非痰湿体质组,差异具有统计学意义(P0.05)。痰湿体质、非痰湿体质PCOS患者外周血CD4+T淋巴细胞、CD4+/CD8+明显高于对照组,且痰湿体质PCOS患者CD4+T淋巴细胞、CD4+/CD8+明显高于非痰湿体质PCOS患者,差异有显著性(P0.05)。结论:PCOS患者存在糖脂代谢紊乱,其中痰湿体质患者较非痰湿体质患者更明显;PCOS患者存在细胞免疫异常,痰湿体质患者较非痰湿体质患者更易出现T淋巴细胞亚群异常,说明痰湿体质PCOS的发生与免疫因素关系更密切。     

扁蒴藤素对人鼻咽癌HNE2 细胞增殖的抑制作用研究

目的：探讨扁蒴藤素对人鼻咽癌HNE2 细胞增殖的抑制作用,明确HSP70 在肿瘤发展过程中的抑制作用。方法：噻唑蓝法 （MTT）检测扁蒴藤素对HNE2 细胞生长抑制作用,流式细胞术检测扁蒴藤素诱导HNE2 细胞凋亡,免疫印迹法检测Caspase、 PARP、酪氨酸激酶、AKT 及Bcl-2 家族蛋白表达。结果：扁蒴藤素抑制HNE2 细胞的生长,促使Caspase 9,Caspase 3和PARP 蛋 白被切割,上调Bim 等促凋亡蛋白的表达,减少Bcl-xL等抗凋亡蛋白的表达,下调EGFR 等受体酪氨酸激酶, 抑制AKT 磷酸化, 上调热休克蛋白70（HSP70）的表达。用热休克反应抑制剂KNK437 抑制HSP70 的表达可以增强扁蒴藤素促进细胞凋亡的能力。 结论：扁蒴藤素通过下调受体酪氨酸激酶,激活caspase 介导的凋亡通路抑制鼻咽癌HNE2 细胞的增殖,抑制HSP70 的表达可增 强其抗肿瘤作用。     

白灵侧耳漆酶分离纯化及其酶学性质研究

为了探索白灵侧耳Pleurotus eryngii var.tuoliensis漆酶性质,以白灵侧耳菌株00485为试验材料,从发酵液中分离纯化得到胞外漆酶并对其酶学性质进行测定。纯化流程依次为DEAE-Cellulose阴离子交换层析,CM-Cellulose阳离子交换层析,SP-Sepharose强阳离子交换层析以及Superdex 75凝胶过滤层析,获得胞外白灵侧耳漆酶(Pn Lac)。SDS-PAGE检测结果表明Pn Lac为65k Da的单一蛋白。Pn Lac经过胰蛋白酶水解得到3种肽段,经过NBCI-BLAST后发现它们与糙皮侧耳、环柄韧伞、刺芹侧耳等的漆酶具有同源性。底物为2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)时该种漆酶的最适反应温度和p H分别为50℃和3.0,Ca2+和Hg2+能够抑制它的活性,相反地Cu2+和Mn2+能够提高它的活性,米氏常数Km和Vmax分别是0.17mmol/L和1.76OD/min/U。