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目的:研究吗啡对大鼠皮层神经元瞬时外向钾电流(IA)的影响,并在此基础上,用G蛋白信号转导激活因子3(AGS3)的抗体阻断AGS3作用,观察其对瞬时外向钾电流(IA)的影响,从而探讨AGS3蛋白在吗啡成瘾中的机制。方法:采用全细胞膜片钳技术记录IA;吗啡对神经元IA电流密度-电压曲线(I-V曲线)的影响;在全细胞构型下,观察三种不同浓度AGS3抗体对吗啡处理大鼠前额叶皮层神经元IA的影响。结果:吗啡能引起大鼠皮质神经元IA增强;当膜电位+55mV时,10-3μg/L、10-2μg/L、10-1μg/L三种不同浓度的AGS3抗体作用于吗啡处理的神经元,10-3μg/L对电流密度的抑制没有显著差异;10-2μg/L、10-1μg/L的抗体能显著抑制吗啡引起的电流密度升高,有统计学差异。结论:吗啡能引起神经元I的增强,AGS3蛋白在成瘾机体中参与了对I通道进行调节的信号转导通路。 相似文献
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尼可刹米和肾上腺素作为急救药已在临床广泛使用。但是,对呼吸中枢和心血管活动紊乱的重危病人,这些药物的作用及规律如何是值得探讨的问题。我们用窒息动物模型,观察了这些药物对呼吸和血压的影响。 方法 成年健康家兔27只,体重2~3kg,雌雄不拘。乌拉坦1g/kg静脉麻醉,气管切开插管。股动脉插管记录血压。分离颈膈神经,置于双极银丝记录电极上,用温石蜡油浸泡。生物电 相似文献
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作为G蛋白信号传递激活因子(activators of G protein signaling,AGS)之一的AGS3蛋白在大鼠脑组织、睾丸、肝脏、肾脏、心脏和胰腺组织中有不等量的分布,并且有AGS1、AGS2、AGS4、AGS8等家族成员.AGS3既有不依赖受体的Gβγ亚基信号传递激活因子的作用,也有二磷酸鸟苷解离抑制因子的作用.研究发现,慢性给予可卡因的大鼠长期戒断后,AGS3在大脑内的表达持续增加;而且还发现,AGS3与可卡因的复吸有关,它可能是引起阿片类药物成瘾复发的关键物质. 相似文献
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临床上不少疾病可导致患者不同程度的呼吸衰竭而产生窒息。在抢救严重窒息患者的过程中,气管插管或气管切开手术,必然会刺激咽喉部粘膜,也可能压迫喉上神经和颈迷走神经。已知刺激咽喉粘膜和喉上神经可引起呼吸中枢抑制,甚至在窒息情况下也一样。刺激迷走神经中枢端可引起呼吸中枢兴奋,呼吸加快。本工作探讨了窒息时刺激迷走神经和同时刺激喉上神 相似文献
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