高原医学救援实战演练教学改革实践与分析

医学救援实战演练教学贴近实战,并综合各学科而设,是培养应急性医学救援人才的必备课程。以往演练暴露诸多问题,例如学员不能全面参与训练,学员对突发状况应对能力较弱,训练内容设置不合理以及考核方式不能反映学员训练的真实情况等问题。我们进行高原医学救援演练教学方法改革,采用多用途学习模块,学员全面参与演练科目的方式,整合课堂、临床相关方面知识技能,组织教学训练单元,建立规范化、标准化救治流程,删减调整不相关内容,可在短期内完成培训。最后,通过考核方式改革,采用全程考查并及时对参训人员进行反馈保证训练质量。     

我国优秀青少年田径运动员相对年龄分布特征及原因分析

目的:基于国外学者对相对年龄在体育运动中的研究,观察我国优秀田径运动员中是否存在"相对年龄"优势的现象,进而对其产生的原因及调控措施进行探讨。方法:采用文献资料调查法,收集了2007年国家注册的田径运动员的出生日资料进行统计分析。依照国际田径竞赛规则,样本分为少年乙组(15岁、16岁)、少年组(17岁、18岁)和青年组(19岁、20岁)。计数资料采用卡方检验进行统计学分析。结果:各组男子田径运动员的相对年龄分布经卡方检验,差异均十分显著,并且各组出生月份分布明显偏向比赛赛程的开始月份(1月),尤其是出生在Q1时间段的运动员占所在年龄组人数的比例最大。在以每两岁为划分标准的同一比赛年龄组中,前一年出生的运动员的"相对年龄"优势现象更为显著。结论:我国男子和女子田径运动员各年龄组中均存在着"相对年龄"优势现象,且出生日明显偏向于选择日,随年龄的增长相对年龄影响有减小趋势。     

慢性间歇低压低氧暴露对小鼠空间记忆及海马谷氨酸受体磷酸化 水平的影响

目的:观察慢性间歇低压低氧暴露对成年C57小鼠认知功能、海马区p-Glu R-831、845位点蛋白表达以及海马区突触囊泡释放的影响。方法:雄性C57小鼠,随机分为对照组(n=16)与暴露组(n=16)。暴露组给予每天6 h 5000 m低压低氧暴露,持续4w;对照组无低压低氧暴露。两组小鼠其他饲养条件一致。利用Morris水迷宫实验检测每组小鼠空间记忆能力;免疫印迹实验检测Glu R1蛋白ser831和ser845位点磷酸化水平变化;透射电镜实验观察低氧对突触囊泡的影响。结果:(1)水迷宫结果显示慢性间歇低压低氧暴露后,暴露组平均逃脱潜伏期(17.6±1.69 s)显著低于对照组(27.3±1.45 s),暴露组小鼠平台搜索能力提升;(2)免疫印迹结果显示,暴露组小鼠海马Glu R1蛋白ser831和ser845位点磷酸化水平显著高于对照组小鼠;(3)透射电镜结果显示,暴露组小鼠海马区突触囊泡数目显著多于对照组,且差异有统计学意义。结论:慢性间歇低压低氧暴露可以显著提升C57小鼠空间认知功能,其机制可能是通过增加Glu R1蛋白ser831和ser845位点磷酸化水平,并增加突触结构内囊泡数目。     

寒冷对大鼠学习记忆影响及其机制的研究

目的:研究寒冷暴露对SD大鼠学习记忆的影响,并探讨其分子机制.方法:将SD大鼠暴露于-15℃低温实验舱;采用Y迷宫进行学习记忆检测;使用ATP检测试剂盒检测大树海马组织ATP含量;Western blot方法检测蛋白AKT、ERK表达水平变化.结果:寒冷暴露6 h组正确反应次数(CN)明显减少(对照组9.29±0.14,暴露组9.00±0.15;p＜0.05)、潜伏期TRT延长(对照组105.57±5.48秒,暴露组143.80±4.33秒;p＜0.05),ATP含量(对照组0.97±0.11,实验组0.68±0.14;p＜0.05)呈现下降趋势,蛋白AKT,ERK磷酸化水平也显示下降趋势.结论:寒冷暴露可引大鼠学习记忆下降,ATP含量的降低以及蛋白AKT、ERK表达水平降低可能是其重要的机制.     

我国优秀青少年田径运动员相对年龄分布特征及原因分析

目的：基于国外学者对相对年龄在体育运动中的研究,观察我国优秀田径运动员中是否存在＂相对年龄＂优势的现象,进而对其产生的原因及调控措施进行探讨。方法：采用文献资料调查法,收集了2007年国家注册的田径运动员的出生日资料进行统计分析。依照国际田径竞赛规则,样本分为少年乙组（15岁、16岁）、少年组（17岁、18岁）和青年组（19岁、20岁）。计数资料采用卡方检验进行统计学分析。结果：各组男子田径运动员的相对年龄分布经卡方检验,差异均十分显著,并且各组出生月份分布明显偏向比赛赛程的开始月份（1月）,尤其是出生在Q1时间段的运动员占所在年龄组人数的比例最大。在以每两岁为划分标准的同一比赛年龄组中,前一年出生的运动员的＂相对年龄＂优势现象更为显著。结论：我国男子和女子田径运动员各年龄组中均存在着＂相对年龄＂优势现象,且出生日明显偏向于选择日,随年龄的增长相对年龄影响有减小趋势。     

JKA97诱导HepG2凋亡及其分子机制研究

目的:研究药物JKA97对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用及其分子机制.方法:采用MTT法观察药物JKA97对细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot方法检测线粒体融合蛋白mfn2表达水平变化.结果:药物JKA97抑制人肝癌细胞HepG2细胞增殖,5、10、20 μmol/L作用组24 h抑制率分别为34.26%、43.08%、54.02%;药物JKA97诱导人肝癌细胞HepG2凋亡,10、20 μmol/L JKA97作用HepG2细胞24h,细胞凋亡率分别为22.9%、72.9%;线粒体融合蛋白mfn2表达水平显著降低.结论:药物JKA97对人肝癌细胞HepG2生长具有明显的增殖抑制作用,诱导细胞凋亡;线粒体融合蛋白mfn2表达水平降低可能是其重要的分子机制之一.     

丙酮酸对细胞寒冷应激损伤的保护作用研究

目的:细胞冻存、移植器官保存过程中,机体细胞会产生细胞寒冷应激过程,导致细胞产生损伤作用,而其作用机制尚不清楚,本研究通过观察4℃冷暴露对HEK293细胞增殖活性及凋亡的影响,分析线粒体分裂蛋白Drp1在此过程中的表达变化,阐明Drp1在细胞寒冷应激中作用及其机制.方法:采用MTT法观察4℃环境暴露对HEK293细胞损伤的影响,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot方法检测蛋白Drp1、Bcl2表达水平变化,提取线粒体观察线粒体中Drp1表达水平.结果:4℃冷暴露抑制HEK293细胞增殖(P＜0.05),Drp1线粒体表达水平增高,并向线粒体转位;丙酮酸可以逆转4℃冷暴露对细胞增值抑制,抑制Drp1线粒体表达水平增高,并向线粒体转位,增加细胞中Bcl2表达水平.结论:研究发现细胞寒冷应激可以使细胞凋亡,细胞增殖出现显著抑制,而寒冷应激引起细胞Drp1的线粒体转位,丙酮酸干预后可以对细胞起到保护作用,研究发现丙酮酸可以逆转Drp1的线粒体转位过程,增加Bcl2表达水平,可能是其产生保护作用的机制之一.