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本文比较了经胆酸处理和对照样品的马未酰亚胺自旋标记的F_1-F_0酶复合体的ST-EPR波谱, 二者波谱呈现明显不同的形态.经胆酸处理的复台体中F_h-F_0酶蛋白的波谱参数L”/L’,C’/C,H”/H较对照样品明显增大.选用参数L”/L’计算其相关时间τ_c,得出对照的F_1-F_0酶蛋白的τ_e为5.5×10~(-5)秒而经胆酸处理的F_1-F_0酶蛋白的τ_e为1×10~(-4)秒.表明胆酸处理的样品中酶蛋白运动大大减慢.因此推测胆酸可能通过增加F_1-F_0酶蛋白在膜脂中的旋转运动相关时间,减慢其运动速率,来抑制Mg~2 对F_1-F_0酶水解活力的激活作用的. 相似文献
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以克山病病区粮配成基础饲料,另在基础饲料中分别补充Se或VE,或Se+VE喂养大鼠,在细胞及亚细胞水平上以Ca代谢为主研究并比较了Se和VE在克山病病因中的作用。测量了心肌细胞和心肌线粒体的Ca代谢及有关指标、心肌线粒体能量转换功能及心肌组织自由基含量。结果表明,在低Se病区粮中补充Se或VE均能在一定程度上预防病区粮中致病因素对心肌细胞及线粒体的损伤;并且补充Se或VE均能使心肌组织中自由基含量减少。提示Se和VE是通过清除体内过量自由基预防细胞和线粒体的损伤的。但值得注意的是,实验中所用病区粮VE含量不低于甚至高于非病区对照粮,在低Se情况下,所补VE的量需要相当大(如本实验中补充200μg/g)才能较明显地预防心肌细胞和心肌线粒体的损伤。通过对这些结果的分析,进一步肯定低Se是克山病形成的重要因素之一。 相似文献
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亚急克病人心肌线粒体内膜电子传递链的琥珀酸氧化酶系,琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性明显低于对照。H~ -ATP酶的活性及其对寡霉素的敏感性都明显下降。ATP能量化后线粒体膜电位的变化也比对照明显降低。膜脂流动性低于对照。亚急克病人心肌线粒体内观察到较多的电子致密无定形物质,经电镜X射线微区等方法分析,认为这些物质不是Ca_3(PO_4)_2,而可能是一种蛋白质凝聚物。此外,心肌线粒体的硒含量远低于对照,而Ca含量明显高于对照。上述结果都反映亚急克病人心肌线粒体明显损伤。根据克山病患者心肌细胞线粒体结构与功能方面呈现的如此广泛与明显的异常,可将克山病称为“心肌线粒体病(Mitochondrial Cardiomyopathy)”。 相似文献
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在回转模拟微重力条件下 ,研究了鸡胚负重软骨细胞骨架的微管系统和碱性磷酸酶活性两项指标的变化 ,以及 1mg/L亚硒酸钠和 5mmol/LMg2 + 对这些指标的影响 .流式细胞仪对微管含量的测定显示回转后微管蛋白含量的减少 ,说明微管系统受到不良影响 .碱性磷酸酶活性比对照组明显降低 ,表明模拟微重力能降低软骨细胞的钙化能力 .如果在回转前加入SeO2 -3 和Mg2 + ,发现SeO2 -3 可以在一定程度上拮抗模拟微重力引起的微管蛋白及碱性磷酸酶活性改变 ,而Mg2 + 基本上可以完全拮抗模拟微重力对这两项指标的不良影响 相似文献
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线粒体F1Fo复合体Fo部分a亚基的色氨酸荧光可被竹红菌乙素(hypocrelinB,HB)猝灭.不同温度下测定SternVolmer图的结果显示,猝灭常数(Ksv)随温度的增加而加大,时间衰变荧光的结果显示,荧光寿命随HB浓度的增加而减小,加入不同浓度的HB,F1Fo复合体的吸收峰没有位移.这些实验结果支持动态猝灭机理.HB还具有有效猝灭浓度低,不影响酶的活力;在脂相和水相的分布比率可高达16560∶1;实验操作简便等优点.因此HB可作为理想的疏水相荧光猝灭剂,研究与膜结合的F1Fo复合体中镶嵌于膜脂内Fo的构象变化. 相似文献
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本文测定了ATP酶复合体和F_1—ATP酶(简称F_1)在低浓度甲、乙、正丙、异丙、叔丁醇中的远紫外圆二色(CD)光谱。并且比较了二者受这些醇作用时的水解活力变化。 结果表明:除10%—20%正丙醇。20%的乙醇。异丙醇和叔丁醇使F_1的CD双负峰明显变小。α螺旋量减少外其它5%—20%的各种醇均可使F_1的CD谱双负峰略微变大。α—螺旋量也相应变大。而外加5%—20%的各种醇对ATP酶复合体的CD谱影响不大。α—螺旋量也无明显变化。同时发现ATP酶复合体的水解活力不易受这些醇影响,而F_1的水解活力容易受醇类影响。显然,与游离的F_1相比,ATP酶复合体中疏水蛋白(F_0)及部分磷脂的存在,使其构象及水解功能均呈现了对醇的稳定性。水介活性与CD变化之间的关系文中作了讨论。 相似文献
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本文发现线粒体H~ -ATPase复合体先用0.5μg/ml的DCCD(二环己基碳二亚胺预保温处理,再经12.5%(V/V)乙醇进一步保温处理,则乙醇可完全消除DCCD引起的H~ -ATPase的抑制效应。若H~ -ATPase用DCCD和乙醇同时预保温处理,则DCCD同样消失其抑制作用。用相同浓度的甲醇代替乙醇,则仅可部分的消除DCCD的抑制作用。用相同浓度的DMSO(二甲基亚砜)代替乙醇,则不能消除DCCD的抑制作用。同样浓度的乙醇保温处理经预先用2μg/ml的寡霉素(Oligomycin)处理的H~ -ATPase,并不对寡霉素的抑制作用发生任何影响。表明此浓度的乙醇并未对H~ -ATPase产生解偶联效应。动力学研究表明乙醇对H~ -ATPase水解活力呈现非竞争抑制行为,推测乙醇可能导致H~ -ATPase中的F_1构象的改变,因而影响酶的活性。DPH标记的荧光偏振度,N-[1-P]M标记的荧光强度和内源荧光强度的测定结果显示,乙醇消除DCCD抑制作用的机理,是由于乙醇和DCCD所引起的构象间的相互作用的结果。 相似文献
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无机磷和叠氮钠对线粒体F_1-ATPase构象的不同影响 总被引:3,自引:0,他引:3
用εADP作荧光探针,用荧光猝灭的方法证明无机磷(Pi)能影响F1-ATPase的构象从而使酶结合ADP的能力降低.用aurovertinB作荧光探针研究了Pi和叠氮钠对F1-ATPase构象的影响,发现Pi能影响洗去催化位点核苷酸的F1的构象,而叠氮钠对其没有影响,但却能影响结合有ADP的F1的构象.因此Pi和叠氮钠对酶构象的影响是不同的,二者可能有不同的作用位点. 相似文献