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吐温80合并温热诱导BGC-823胃癌细胞凋亡及对Hsp70,Bcl-2和Bax表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察膜活化剂吐温 80合并温热作用对BGC 82 3人胃癌细胞生长、凋亡及对Hsp70、Bcl 2、Bax表达的影响。方法 应用MTT法、荧光染色及DNA琼脂糖凝胶电泳 ,测定 0 1%吐温 80与 4 2℃ 10 0min合并作用对BGC 82 3细胞的抑制效应和诱导细胞凋亡的影响 ;应用免疫细胞化学染色 ,观察合并作用后不同时间 (0h、 8h、 16h、 2 4h)BGC 82 3细胞Hsp70、Bcl 2、Bax的表达改变。结果 ①吐温 80合并 4 2℃温热作用对细胞具有明显的抑制效应 (P <0 0 0 1)。②合并作用后 2 4h ,可见大量肿瘤细胞凋亡。③合并作用可明显抑制BGC 82 3细胞Hsp70的表达 ;Bcl 2、Bax的表达均增加 ,且Bax的表达强于Bcl 2 ,并全部分布在胞浆。结论 吐温 80合并 4 2℃温热可通过诱导细胞凋亡来抑制肿瘤细胞生长 ,其对细胞Hsp70表达的抑制和对Bcl 2、Bax表达及分布的影响可能与凋亡的发生有关 相似文献
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温热化学疗法在临床肿瘤治疗中取得了较好疗效,但目前采用的温热与抗癌药物合并疗法,治疗较复杂,副作用较多。需进一步探索疗效好、副作用小的合并药物。本实验用临床上常用、安全、低毒的吐温80作合并药物,测定BGC-823细胞经温热合并吐温80作用后的细胞电泳率的变化,以观察其共同作用效果,并探讨其作用机理。 相似文献
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吐温80对体外HeLa细胞的杀伤抑制 总被引:1,自引:0,他引:1
研究吐温80对体外培养HeLa细胞的杀伤抑制。通过MTT法检测并观察了不同浓度吐温80、大肠杆菌内毒素(LPS)及前列腺素E1(PGEI)对体外培养HeLa细胞作用后细胞抑制率;将作用后细胞裂解液经SDS-PAGE及Western-blotting法测定其热休克蛋白70(Heat Shock Protein70,HSP70)表达。结果:0.02%吐温80具有明显杀伤HeLa细胞的作用,且作用后的HeLa细胞几乎无HSP70蛋白表达(正常HeLa细胞有一定量HSP70蛋白表达),但却有一种分子量为70kDa的蛋白高表达,表明吐温80显著抑制HSP70表达,以至HeLa细胞死亡,同时促使某一种蛋白大量堆积。大肠杆菌内毒素、前列腺素E1对HeLa细胞无明显抑制杀伤作用,且与吐温80无明显协同效应,同时亦对HeLa细胞HSP70表达无显著影响。推测:吐温80对HeLa细胞HSP70表达的显著抑制作用可能是其杀伤HeLa细胞的 作用机制之一,为理想的温热治疗肿瘤的协同合并作用药物,但其使细胞内大量某70kDa蛋白堆积现象有待进一步探讨。 相似文献
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BGC-823人胃癌细胞经叶温80合并温热(39℃—43℃)处理后,用DPH作荧光分子探针观察细胞膜流动性的变化,并通过测定细胞电泳率(EPM)观察细胞膜表面电荷的改变,正常人红细胞及包皮成纤维细胞作为正常细胞对照。实验结果表明:常温下肿瘤细胞膜流动性及EPM明显高于正常细胞,吐温80和温热对肿瘤细胞及正常细胞均有促进膜流动性及降低细胞电泳率作用。吐温80合并温热时这种作用显著增加,合并作用41℃60分左右的效应已达到温热43℃100分作用水平,有明显时间效应。冷却后各组有不同程度恢复,但合并作用41℃100分以上各组恢复较慢。正常细胞对温热和吐温80作用的反应明显低于肿瘤细胞。 相似文献
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