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应用能断糖蛋白N-糖链合成的衣霉素(TM),研究了N-糖链缺失对HT1080细胞分泌纤连蛋白(Fn)以及纤连蛋白受体(FnR)与配体结合的影响。结果表现,1μg/ml的TM可抑制N-糖链的合成(此时,3H-甘露糖掺入下降63%),但细胞分泌Fn的量仅下降3%,这主要是由于蛋白合成受TM抑制(25%)而引起。因而,N-糖链缺失可能并不影响Fn的分泌,而在同样条件下,单个细胞结合125I-Fn的量显著 相似文献
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应用能阻断糖蛋白N-糖链合成的衣霉素(TM),研究了N-糖链缺失对HT1080细胞分泌纤连蛋白(Fn)以及纤连蛋白受体(FnR)与配体结合的影响。结果发现,1μg/ml的TM可抑制N-糖链的合成(此时,3H-甘露糖掺入下降63%),但细胞分泌Fn的量仅下降33%,这主要是由于蛋白合成受TM抑制(25%)而引起,因而,N-糖链缺失可能并不影响Fn的分泌。而在同样条件下,单个细胞结合125I-Fn的量显著下降,显示N-糖链的缺失可能导致了膜上FnR总量或其与配体结合的亲和力的改变。TM处理组的FnR的内吞率与对照组相比较无明显差异,提示受体分子中的N-糖链缺失不影响其内吞过程. 相似文献
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人血浆纤连蛋白(Fibronectin,Fn)与人胎盘纤连蛋白两者在肽链结构上基本相同,但人血浆Fn的N-糖链结构为二天线结构,而人胎盘Fn不仅N-糖链的数量增加,同时还含有多天线结构,分别用~(125)I标记这两种具有不同糖链结构的Fn,观察两者与HT1080细胞的饱和结合的亲和性,结果发现,在4℃,人血浆Fn与HT1080细胞的饱和结合为129ng/10~5细胞,解离常数为2.83×10~(-8)mol/L,人胎盘Fn与HT1080细胞的饱和结合为133ng/10~6细胞,解离常数为2.64×10~(-8)mol/L.因而,人血浆Fn与人胎盘Fn上N-糖链的不同并未影响其与受体的结合. 相似文献
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佛波酯(TPA)是潜在促肿瘤剂,也是蛋白激酶PKC激活剂.TPA能在极低浓度下替代DG激活PKC,从而导致一系列细胞功能变化.应用100 nmol/L TPA作用于NIH3T3细胞,观察NIH3T3细胞的粘附变化,发现TPA可促进NIH3T3细胞与基质纤连蛋白的粘附,进一步研究Fn的主要受体α5β1整合蛋白在细胞表面含量,发现TPA作用24 h使α5及β1含量分别增加52.3%和51.6%.应用3H-甘露糖标记N-糖链和凝集素柱层析方法分析TPA作用后细胞N-糖链总量和组分比,结果均与对照组相仿,说明是通过增加细胞合成整合蛋白α5及β1亚基含量实现的.在TPA作用于细胞的同时,加入PKC抑制剂Sphingosine,发现α5、β1含量和细胞与Fn的粘附均回复至对照组水平,提示TPA增加α5β1整合蛋白合成而增加的细胞与Fn粘附作用,是由PKC介导完成的.此外还发现酪氨酸蛋白激酶抑制剂也阻断TPA增加α5β1整合蛋白含量的作用. 相似文献
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整合素是一类广泛存在于细胞表面的粘连分子.文章介绍了整合素的结构和功能,整合素是由α和β亚基(均属跨膜蛋白)通过非共价键形成异质二聚体分子,可参与细胞与胞外基质、细胞与细胞之间的粘连,并通过酪氨酸蛋白激酶系统和丝氨酸蛋白激酶系统介导细胞的信息传递.细胞恶变时,整合素表达的种类和数量均可发生改变. 相似文献
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衣霉素对纤连蛋白与HT1080细胞结合的影响曹立环,查锡良(上海医科大学生物化学教研室,200032)关键词纤连蛋白;纤连蛋白受体;衣霉素;N-糖链配体和受体分子上糖链的功能已成为近几年来复合糖领域研究的新热点之一。以N-糖链的合成抑制剂阻断或改变N... 相似文献
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N-糖链合成抑制剂对NIH3T3细胞粘附作用和整合蛋白表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
研究了N-糖链合成抑制剂——Deoxymannojirimycin(DMM)和衣霉素(TM)对NIH3T3细胞粘附作用和细胞表面α5β1整合蛋白含量的影响.研究结果发现甘露糖苷酶Ⅰ抑制剂-DMM处理NIH3T3细胞后,3H-甘露糖(3H-Man)参入NIH3T3细胞较对照细胞增加一倍,多天线复杂型糖链增加18%,而细胞表面α5β1整合蛋白与纤连蛋白粘附能力却下降17%,但对膜整合蛋白α5和β1亚基表达量无明显影响,提示不成熟的糖链对整合蛋白参与的细胞粘附功能有一定影响,但不影响糖蛋白运输及整合到膜上.十四糖二磷酸长萜醇合成抑制剂——TM为0.5μg/ml时,N-糖链合成显著抑制,3H-Man参入减少了52%,细胞粘附能力下降了37%,细胞表面膜整合蛋白α5亚基下降了22%,而β1亚基无明显变化,提示TM的脱糖基化作用可引起α5亚基转运至细胞膜表面下降,以至影响了细胞的粘附能力.此外,脱糖整合蛋白与纤连蛋白(fibronectin,Fn)的结合力下降也是原因之一. 相似文献
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佛波酯(TPA)是潜在促肿瘤剂,也是蛋白激酶PKC激活剂.TPA能在极低浓度下替代DG激活PKC,从而导致一系列细胞功能变化.应用100nmol/LTPA作用于NIH3T3细胞,观察NIH3T3细胞的粘附变化,发现TPA可促进NIH3T3细胞与基质纤连蛋白的粘附,进一步研究Fn的主要受体α5β1整合蛋白在细胞表面含量,发现TPA作用24h使α5及β1含量分别增加523%和516%.应用3H甘露糖标记N糖链和凝集素柱层析方法分析TPA作用后细胞N糖链总量和组分比,结果均与对照组相仿,说明是通过增加细胞合成整合蛋白α5及β1亚基含量实现的.在TPA作用于细胞的同时,加入PKC抑制剂Sphingosine,发现α5、β1含量和细胞与Fn的粘附均回复至对照组水平,提示TPA增加α5β1整合蛋白合成而增加的细胞与Fn粘附作用,是由PKC介导完成的.此外还发现酪氨酸蛋白激酶抑制剂也阻断TPA增加α5β1整合蛋白含量的作用. 相似文献
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