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1.
目的 建立自发常染色体显性突变矮小症SD大鼠模型家系,测定其主要生物学特性数据。方法 将封闭群SD大鼠生产群中出现的矮小症突变个体扩群繁殖建立家系,统计后代中矮小症与正常个体的性状分离比例,鉴定其遗传模式;测定家系个体的体重、体尺,主要脏器重量及指数,血液生理(18项)生化(20项)等指标以及繁殖性能等数据,明确突变个体的表型特征及生物学特性。结果 建立了自发常染色体显性突变的矮小症SD大鼠封闭群家系,家系暂时命名为SSR;成年(12周龄)SSR体重分别为野生型的57%(♂)和65%(♀),差异极具显著(P<0.01);成年SSR体长、尾长、胫骨长、股骨长等体尺数据以及主要脏器(心、肝、脾、肺、肾、睾丸/卵巢)重量均显著低于野生型大鼠(P<0.01);成年SSR胫骨长、股骨长指数及主要脏器(心、肝、脾、肺、肾、睾丸/卵巢)指数与野生型之间无显著性差异(P> 0.05);成年雌性SSR生殖器官发育正常,但不排卵。结论 建立了能稳定遗传的自发常染色体显性突变的矮小症SD大鼠家系,可作为人类生长发育及生殖功能研究的动物模型。  相似文献   
2.
氧化磷酸化是细菌生成ATP的重要途径之一,同时有研究表明能量供应不足是发生锰毒害的重要机制。为了解析锰胁迫条件下,耐锰细菌是如何通过能量代谢的改变以应对锰毒害。以耐锰菌沙福芽孢杆菌S7为研究材料,挑选细菌电子传递链细胞色素亚基编码基因qcrB、ctaD,以及ATP合成酶亚基编码基因atpA、atpD和atpG,采用荧光定量PCR方法,设置250 mg/L和2 200mg/L两个锰处理浓度,比较基因表达的时序性变化。与无锰对照组的表达量相比,3个ATP合成酶亚基编码基因的表达量较为接近,中等浓度锰胁迫条件下,3个基因的表达量明显低于2 200mg/L锰处理的表达量;锰作用初期各基因的表达量较低,4 h后表达量上升,8 h和/或32 h时表达量达到峰值,基因的表达量的时间变化呈现出单峰或双峰变化趋势。两个电子传递链上细胞色素亚基编码基因qcrB和ctaD的表达量略高于ATP合成酶3个亚基基因的相应值,表达规律与ATP合成酶一样。研究结果提示,耐锰菌沙福芽孢杆菌S7的能量代谢水平随着作用时间和浓度的提高而上升,产生大量的ATP以应对锰毒害作用。  相似文献   
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