农田麻雀繁殖期间的种群动态

麻雀(Passer montanus)是世界性分布的食谷鸟类,与人类生活有着十分密切的关系。它在城市及农田生态系统中的地位和作用,日益引起重视,是广泛研究的鸟类。关于麻雀的种群特性方面的研究工作,曾涉及生殖力(Sell,1964;Pinowski,1968、1979)、死亡率(Pinowski,1968;Sell,1970)、年龄分布(Pinowski,1968;南疆鸟害调查组,1977)、数量变动(钱国桢,1964;郑光美、黄孝镇,1965;南疆鸟害调查组,1977;Anderson,     

鞘内联合给予米诺环素和IL-6的中和抗体对脊神经结扎模型所引起的热痛敏的镇痛作用

目的:研究鞘内联合给予米诺环素和IL-6的中和抗体在大鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模型所引起的神经病理性痛中的镇痛作用.方法:建立大鼠SNL模型,分别在手术前和手术后鞘内给予米诺环素100 μg、在手术后鞘内给予IL-6的中和抗体0.03 μg、手术后鞘内联合给予两种药物,观察给药3天各组大鼠热刺激的缩足反应潜伏期(paw withdrawal latencies,PWL).结果:①SNL手术前后给予米诺环素都可以提高大鼠的PWL(P＜0.05),但SNL手术前给药对大鼠PWL的提升明显高于手术后给药(P＜0.05).②手术后给予IL-6的中和抗体可以有效提升SNL组的PWL(P＜0.05),但是还是比给予生理盐水的假手术组大鼠的PWL明显减少(P＜0.05).③手术后联合给予两种药物可以明显逆转SNL组的PWL(P＜0.05).④联合给药对大鼠PWL的提高明显高于SNL手术后给予米诺环素组和给予IL-6的中和抗体组(P＜0.05),但与手术前给予米诺环素组的PWL相比无明显差异(P＞0.05).结论:鞘内联合给予米诺环素和IL-6的中和抗体对SNL引起的神经病理性痛有明显的镇痛作用.     

EB病毒潜伏膜蛋白1介导c-Jun/Jun B异源二聚体对cyclin D1的调节

研究发现LMP1可介导c-Jun/JunB活性异源二聚体的形成, 在此基础上, 利用建立的Tet-on系统调控LMP1表达的细胞系, 采用间接免疫荧光法联合激光共聚焦荧光显微镜技术、Western blot方法、荧光素酶活性检测、Super-EMSA方法和流式细胞术, 探讨LMP1介导c-Jun/Jun B异源二聚体对cyclin D1的调节功能. 结果表明, LMP1介导的c-Jun/Jun B异源二聚体可上调cyclin D1启动子活性及其表达, 并影响细胞周期的行进.     

中国HCV3b型包膜蛋白编码基因的克隆分析与假病毒制备

从中国丙型肝炎病毒(HCV)3b亚型感染者克隆分析包膜蛋白编码基因,并用于HCV 3b亚型假病毒制备。本研究从中国HCV感染血清中筛选克隆到2个3b亚型包膜蛋白编码基因,序列分析后构建表达质粒,以1b(Con1)作为对照,体外转染293T细胞后分析不同包膜蛋白表达水平,并制备了HCV 3b亚型假病毒(HCVpp),比较不同HCVpp感染效率。结果表明:2个3b亚型包膜蛋白编码基因(C27与C30)与国际3b参考株TrKj的进化关系较近。C27与C30核苷酸与氨基酸同源性较高(分别为98.5%与98.2%),包膜蛋白编码区存在10个氨基酸位点差异,且C27包膜蛋白体外表达水平明显高于C30,其中C27可制备出高感染效率的HCV 3b型假病毒,其感染效率明显高于C30与HCV 1型(Con1)制备的HCVpp。本研究分析了2个HCV 3b亚型感染者包膜蛋白编码基因序列及表达特性,并首次获得了高感染效率的HCV 3b亚型假病毒,为HCV研究及疫苗与药物研发提供了有效工具。     

台湾南投县中寮乡中新统鹦鹉螺动物群

鹦鹉螺动物群产于台湾南投县中寮乡大坑溪谷源头,化石埋藏于中部中新世石门层。石门层主要为青灰色厚层中至细粒砂岩,夹有深灰色页岩及砂页岩薄互层,岩层含石灰质,致密坚硬,主要含鹦鹉螺、腹足类、双壳类,其它则有螃蟹、藤壶、海胆、鲨鱼牙齿、鱼类、腕足类,以及小化石等。化石种类多且含量丰富,自成一个完整的动物群落,尤以鹦鹉螺及翁戎螺为其特产,可称为一个特殊而独立的化石生物群,特命名为鹦鹉螺动物群。     

橙红圆盾蚧的生活习性及防治

<正> 橙红圆盾蚧(网籽草叶圆蚧)Chrysomphalus dictyspermi(Morgan),属盾蚧科。该虫为害苏铁、金边瑞香、五针松、龟背竹、橡皮树、一叶兰、象牙红、柑桔等多种温室盆栽花木。1987～1988年作者对该虫进行了观察,现将结果整理如下。 1.生活史 橙红圆盾蚧在上海地区一年发生3代,以受精雌成虫在寄主茎叶上固着越冬。翌年5月上旬检查,越冬成虫已全部孕卵。5月中旬开始产第一代卵,产卵盛期在5月中下     

CRISPR/Cas基因编辑系统在原核微生物细胞工厂构建中的开发与应用

随着能源和环境问题的日益突出,化学品以及燃料的合成方式正逐渐由传统的化学法合成转变为以细菌为基础的生物炼制过程,其中最关键问题是需要开发出合适的基因工程工具用于构建相应的产品生产菌株。成簇的规律间隔短回文重复序列(Clusteredregularlyinterspacedshortpalindromic repeats,CRISPR)/CRISPR相关蛋白(CRISPR-associated proteins,Cas)系统是一种存在于细菌和古细菌中的免疫系统,能够用于抵御病毒和外源质粒的入侵,近年来被开发成为一种高效、便捷、精确的基因编辑工具,显示出巨大的应用潜力。本文立足于CRISPR/Cas系统的原理与最新分类,结合实例综述了CRISPR/Cas基因编辑系统在原核微生物细胞工厂构建中的建立与优化策略,以及主要的应用方向,并探讨该系统所面临的主要问题并提出了一些可行的解决方案。     

CHOP在三氧化二砷诱导SMMC-7721 凋亡中的作用

目的:探讨CHOP在三氧化二砷(Arsenic Trioxide,As_2O_3)诱导肝癌细胞系SMMC-7721凋亡中的作用。方法:通过MTT法观察不同浓度的As_2O_3对肝癌细胞系SMMC-7721增殖活性的影响;通过流式细胞术检测不同浓度的As_2O_3作用后,SMMC-7721细胞的凋亡率;以Western-blot方法检测As_2O_3处理SMMC-7721细胞后,内质网应激相关蛋白GRP78,CHOP的变化。通过CHOP siRNA沉默CHOP后,观察As_2O_3对SMMC-7721细胞凋亡的影响。结果:As_2O_3能显著抑制SMMC-7721细胞的增殖活性,并呈剂量依赖性诱导SMMC-7721细胞的凋亡;Western blot结果显示三氧化二砷诱导内质网应激相关蛋白的表达。CHOP siRNA沉默CHOP后能够显著抑制As_2O_3对SMMC-7721细胞凋亡的诱导。结论:As_2O_3诱导SMMC-7721细胞凋亡可能与其诱导CHOP表达有关。     

JNK相互作用蛋白通过JNK途径影响鼻咽癌的增殖和凋亡

EB病毒编码的瘤蛋白潜伏膜蛋白（LMP1）所介导的活化蛋白（AP-1）信号转导途径在细胞增殖、分化、转化与凋亡方面发挥着重要作用.越来越多的证据表明,AP-1信号转导通路中上游激酶JNK在鼻咽癌的发生发展过程中起着重要作用.最近克隆出来的JNK相互作用蛋白(JIP-1)是一种能抑制JNK核移位的胞浆锚蛋白.为探讨JIP在LMP1调控AP-1信号通路中的作用机制,采用间接免疫荧光法和报告基因法,发现JIP通过有效地抑制磷酸化的JNK从胞浆移位入核,从而抑制LMP1上调的AP-1活性.同时,JIP导入鼻咽癌细胞中,MTT法发现JIP能够明显抑制鼻咽癌细胞的生长.进一步发现转染JIP后细胞的集落形成率与对照组相比大约降低了53.6%,也抑制了细胞. 提示JIP可明显抑制细胞的增殖作用.进一步采用流式细胞术分析,结果发现JIP引起细胞G1/S期细胞阻滞,说明JIP是抑制细胞增殖的重要调节子.进一步采用流式细胞术定量发现,转染JIP后细胞的24 h凋亡百分率由1.25%上升到8.25%,上升约6.6倍,48 h由1.04%上升到31.45%,上升约30倍. 采用激光共聚焦显微镜发现,转染JIP后细胞核发生显著变化,核质由均匀状态固缩成高凝集状态,形成了典型的胞膜体.提示JIP可有效地促进细胞凋亡.结果表明,JIP可通过抑制活化的JNK核移位,降低LMP1所介导的AP-1信号通路.并进一步发现JIP可有效地抑制细胞增殖和细胞凋亡,从而提示JIP可作为新的治疗肿瘤潜在靶分子.