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目的:探索成纤维细胞生长因子21(FGF-21)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用及其机制。方法:用浓度为500μmol/L的油酸和棕榈酸混合物(摩尔比=2:1)诱导HepG2细胞建立NASH细胞模型,实验分为5组:正常对照组(Control)、模型组(Model)、低剂量FGF-21组(LFGF-21,0.5μmol/L)、中剂量FGF-21组(MFGF-21,1.0μmol/L)和高剂量FGF-21组(HFGF-21,2.0μmol/L),油红O染色法观察细胞内脂滴,全自动生化分析仪检测细胞内ALT、AST、TC、TG的水平,Real-time PCR和Western blot分别检测细胞内核因子E2相关因子-2(Nrf-2)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)的m RNA和蛋白水平,ELISA检测IL-1β、TNF-α水平。结果:NASH细胞造模成功,油红O染色结果显示对照组细胞无明显脂滴蓄积,模型组细胞内可见大量橘红色脂滴,并出现融合现象。不同浓度FGF-21治疗组的细胞内红色脂滴明显减少,并呈剂量依赖性。模型组ALT、AST、TC、TG、IL-1β、TNF-α和NLRP3的水平均高于对照组(P0.05),FGF-21治疗组其水平低于模型组(P0.05)。模型组Nrf2的水平低于对照组(P0.05),FGF-21治疗组Nrf2的水平高于模型组(P0.05)。结论:FGF-21通过促进Nrf-2、抑制NLRP3减少非酒精性脂肪性肝炎细胞的脂质沉积,减轻炎症反应,对NASH有保护作用。 相似文献
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目的:探索成纤维细胞生长因子21(FGF-21)对肝星形细胞T6(HSC-T6)活化的作用及其作用机制。方法:1640+10%胎牛血清的培养基培养HSC-T6细胞,实验分为5组:正常对照组(Control)、模型组(Model 20 m M乙醇处理细胞12 h)、低剂量FGF-21组(LFGF-21,0.5μmol/L)、中剂量FGF-21组(MFGF-21,1.0μmol/L)和高剂量FGF-21组(HFGF-21,2.0μmol/L)。Real-time PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)和Notch2的m RNA水平,Western blot检测CollagenⅠ、α-SMA、MMP2、MMP9和Notch2的蛋白水平,ELISA检测IL-1β、TNF-α的蛋白水平。结果:模型组α-SMA、CollagenⅠ、MMP2、MMP9、IL-1β、TNF-α、Notch2的水平高于对照组(P0.05),HFGF-21组α-SMA、CollagenⅠ、MMP2、MMP9、IL-1β、TNF-α、Notch2的水平均低于模型组(P0.05)。结论:FGF-21可抑制Notch2的表达,抑制炎症反应,从而抑制HSC的活化,发挥抗肝纤维化作用。 相似文献
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大叶黄杨长毛斑蛾PryeriasinicaMoore属鳞翅目,斑蛾科,又称冬青卫矛斑蛾。该虫过去是我地城镇庭院绿化观赏植物——大叶黄杨上的次要害虫。近几年突然暴发成灾,对街道、小区、单位庭院的大叶黄杨(俗称冬青)危害很重。为解决城镇绿化工程中的这一问题,1993~1995年作者对其生物学特性及防治进行了试验研究,现报道如下。1危害情况该虫食性较单一,主要危害大叶黄杨。据1992年在薛城区大叶黄杨上调查,很少见到危害症状。1993年同地调查发现危害株率在5%左右,1995年迅速发展到80%以上,造成大片植株叶片被食光,有的因此而枯死。它… 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在西方国家较为常见,近年来在我国的发病呈上升趋势,且发展逐渐低龄化。非酒精性脂肪性肝病患者可能因持续性肝损伤而导致纤维化进展,可与慢性病毒性肝炎和酒精性肝病一样发展到终末期肝硬化,并出现肝硬化严重并发症,也有可能发展成肝癌,最终需要肝移植治疗。它严重危害人类的健康,影响人类的生活及生存质量。多因素的发病机制使其愈来愈被人们所重视,研究和了解非酒精性脂肪性肝病的流行病学、发病机制、诊断及治疗方法,对人类非常重要,如果在疾病的早期,也就是单纯性脂肪肝阶段就对疾病进行干预,这样可以取得很好的治疗效果,NAFLD是人类在本世纪需要面对的疾病之一,因此研究它的发病机制及治疗方法是非常必要的。 相似文献
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目的:通过建立高脂血症大鼠模型,探讨单纯高脂对肾脏的损伤机制以及胰岛素传导通路中的关键酶PKB/Akt(丝氨酸/苏氨酸激酶)在高脂所致肾脏损害中的变化和意义。方法:高脂高胆固醇喂养Wistar雄性大鼠,建立胰岛素抵抗模型。分别在4周、8周、12周测定大鼠的肾功,包括血尿素蛋(BUN),肌酐(CREA);16周时测定甘油三酯(TG),胆固醇(TC),以及血糖(FBS)和胰岛素(FINS)。8周时行胰岛素增敏剂文迪雅(3mg/kg)灌胃干预四周,并行肾脏病理检查,应用免疫组化法监测PKB/Akt在肾脏的表达。结果:高脂喂饲大鼠4周后,进食量开始减少,体重增加减慢;血BUN、血CREA在4周时已升高,至8周时增加更明显(p<0.001)。文迪雅灌胃四周后肾功改善,但仍高于正常组(p<0.05)。血TG和血TC较正常组升高显著,统计学差异显著(p<0.05)。血胰岛素升高,但胰岛素敏感性降低,胰岛素抵抗指数增加显著,提示胰岛素抵抗形成。肾脏免疫组化PKB/Akt的表达呈现为在肾小球和肾小管分布不均,出现PKB/Akt在损伤较重的肾小球不表达,而在损伤较轻的肾小管表达减弱的现象。结论:饮食诱导的高脂血症可导致健康大鼠产生脂质肾毒性损害以及肾功的降低,并可产生胰岛素抵抗。胰岛素传导通路的损害在肾小球和肾小管表达不同,说明其可能是产生肾脏损伤及胰岛素抵抗的又一原因。胰岛素增敏剂可改善胰岛素抵抗及肾功。 相似文献
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本文阐述了血卟啉的光分解性质。Huckel分子轨道理论指出,共轭分子随着π电子数的增加,分子的πM0能级变密,激发能降低,分子的激发带边红移。因此通过红移分析可以计算出共轭分子的π电子数。在强紫外光照射下血卟啉发生了光分解,其激发光谱发生了明显的变化,根据光谱数据可计算出血卟啉开环。 相似文献
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