蓝光光生物安全危害研究的现状分析

LED技术的发展和普及极大地满足了人们对视觉效果的追求,但是伴随而来的大量光辐射也引发了人们对于光生物安全问题的担忧。目前已知的白光LED制作方式,绝大多数都是使用蓝色LED芯片来激发黄色荧光粉,最终混合制成白光,导致其中含有大量的蓝光成分。蓝光辐射危害是目前人类受到的最主要的光辐射危害之一。本文通过对蓝光危害的产生原理、危害评价机制以及对人类的影响进行综述,旨在揭示蓝光危害的严重性,为防范蓝光危害提供理论依据和实践指导。     

银杏内酯注射液联合胞磷胆碱钠片对脑梗死恢复期患者脑血流动力学、氧化应激和血清MCP-1、Lp-PLA2的影响

摘要 目的：研究银杏内酯注射液联合胞磷胆碱钠片对脑梗死恢复期患者脑血流动力学、氧化应激和血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）的影响。方法：按照随机数字表法,将安徽中医药大学第一附属医院146例脑梗死恢复期患者分为对照组（n=73,采用常规治疗和胞磷胆碱钠片治疗）和研究组（n=73,对照组基础上结合银杏内酯注射液）。对比两组临床疗效、Barthel指数（BI）评分、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、脑血流动力学指标、血清氧化应激指标、MCP-1、Lp-PLA2和用药安全性。结果：与对照组的82.19%临床总有效率对比,研究组的97.26%更高（P<0.05）。治疗后,研究组BI评分、平均血流速度（Vm）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）较对照组更高,NIHSS评分、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）、血清活性氧（ROS）、血清MCP-1、Lp-PLA2较对照组更低（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比未见差异（P>0.05）。结论：银杏内酯注射液联合胞磷胆碱钠片可减轻脑梗死恢复期患者的神经功能损伤,改善患者的脑血流动力学,减轻氧化应激,调节血清MCP-1、Lp-PLA2水平,且用药安全性良好。     

中国近海牡蛎系统分类研究的现状和对策

探讨了中国近海沿岸牡蛎分类的诸多疑难和热点问题,回顾了国内外包括贝类等动物的分子系统发生学研究的主要进展,分析了中国近海牡蛎系统分类目前存在的问题,重点阐述了利用分子标记等手段解决形态相似种的鉴定和种系发生关系等问题的巨大潜力,报道了利用分子标记进行牡蛎分类研究所取得的最新进展。预期经典分类学和分子系统发生学研究的交叉综合,将大力推动中国近海牡蛎的系统分类和系统发生研究的发展。     

光系统II核心复合物的稳态荧光光谱(英文)

在 83K 和 160K 两个温度下,通过激发波长对荧光发射谱的影响研究了光系统II中核心复合物的荧光光谱特性。用不同波长的光激发,核心复合物的发射谱的最大发射峰值不变,用 480、489、495 和 507nm 的光分别激发核心复合物,其光谱最大峰值处的荧光强度随不同激发波长下β-胡萝卜素分子的吸收强度的增大而降低,在长波长区域光谱的变化依赖于首先被激发的色素分子。所以,激发波长的不同影响着核心复合物中能量传递的途径。通过高斯解析,分析出核心复合物中至少存在有 7组叶绿素a组分,它们是Chla660,Chla670,Chla680,Chla682,Chla684,Chla687和Chla690。     

一个新水稻温敏感叶色突变体的遗传分析及其基因分子定位

在粳稻品种嘉花1号(Oryza sativa L. ssp. japonica ‘Jiahua No.1’)种子经⁶⁰Co γ射线辐照处理的后代中, 发现了1个低温敏感叶色突变体mr21。在较低温度(<25.0°C)条件下, 该突变体幼苗叶色呈黄色; 随着温度逐渐升高, 叶色由黄转绿,其临界温度约为27.5°C; 在低温条件下, 突变体幼苗总叶绿素含量以及叶绿素a、b的含量均较野生型嘉花1号明显下降, 表明该突变体的叶色性状具有明显的温敏感性。遗传分析表明, 该突变体叶色性状受1对隐性核基因控制, 暂将该突变基因命名为thermo-sensitive leaf-color 1(tsl-1)。以该突变体与籼稻9311(Oryza sativa L. ssp. indica ‘9311’)杂交的F₂代分离群体作为定位群体, 利用SSR分子标记将tsl-1基因初步定位在水稻(Oryza sativa)第1号染色体短臂上的MM1799与RM8132分子标记之间, 其遗传距离分别为2.4 cM和3.0 cM; 然后, 进一步利用扩大F₂代群体及新发展的分子标记将tsl-1基因定位在分子标记InDel2与InDel4之间的198 kb内。研究结果为今后对该基因的克隆和功能分析奠定了基础。     

孕期体重及体脂百分比变化趋势分析

目的：探讨孕期妇女体重、体脂百分比及其他体成分指标的变化趋势,了解孕期体成分的变化与孕前体质指数（BMI）的关系,为孕期体重的合理管理提供科学依据。方法：选取2018年4月-2019年4月在北京市某妇幼保健院建档的565名孕妇为研究对象,其中孕早期（10~12周）182人、孕中期（22~24周）211人、孕晚期（30~32周）172人,根据孕前BMI将各期孕妇分为孕前消瘦、正常、超重、肥胖组。使用人体成分分析仪对各孕妇进行体成分测定。结果：调查对象的各项体成分指标均随孕期的进展而明显增加（P＜0.01）。体重在孕早期增幅相对较少,中晚期增加明显,在孕末期仍然保持了较大的增加,而体脂百分比在孕期增幅较体重增长平稳,尤其在孕晚期,体脂百分比变化明显小于体重增长幅度。统计分析发现,不同孕前BMI水平的孕妇各阶段体成分指标均差异显著（P＜0.01）。孕期各阶段体脂百分比与孕前BMI均呈正相关关系（孕早期：β =1.297,95%CI：1.098~1.497;孕中期：β= 1.306,95%CI：1.146~1.466;孕晚期：β=0.883,95%CI：0.691~1.075）。结论：孕期各阶段体重、体脂百分比及其他体成分指标显著增加,但各指标增幅有所不同。孕前BMI与孕期各项体成分指标变化呈现相关性。     

猕猴桃过氧化氢酶基因家族全基因组鉴定与表达分析

过氧化氢酶（Catalase,CAT）是植物主要的抗氧化酶之一。为揭示猕猴桃CAT(AcCAT)基因家族序列特征和潜在功能,对其进行了全基因组鉴定和表达分析。对AcCAT基因家族进行全基因组鉴定和生物信息学分析,并研究其在不同器官以及果实贮藏过程中的表达变化。从猕猴桃基因组中鉴定出9个AcCAT基因并根据其在染色体上的位置分别命名为AcCAT1-AcCAT9,不同成员之间蛋白理化性质、基因结构、保守基序、启动子作用元件等存在较高相似性。AcCAT基因不均匀地分布在猕猴桃的4条染色体上,其中的5个AcCAT基因形成2个串联基因簇,6个AcCAT基因发生片段复制。基于psRNAtarget分析,AcCAT基因可能主要受miR166家族调控。系统进化分析结果显示,来源于猕猴桃、茶树、棉花和水稻的23个CAT蛋白分为3个类群,其归类并未完全按物种划分。在不同猕猴桃器官中,AcCAT3主要在根中表达,AcCAT1和AcCAT4主要在花中表达,AcCAT2、AcCAT5、AcCAT6、AcCAT8和AcCAT9主要在叶中表达,AcCAT7则同时在根和花中高水平表达;在猕猴桃果实贮藏过程中,AcCA...     

急性脑出血患者颈动脉斑块与血清hs CRP 及HbAlc的相关性研究

目的:探究急性脑出血患者颈动脉斑块与血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及糖化血红蛋白(Hb Alc)的相关性。方法:随机选取我院2013年5月至2015年1月脑科收治的急性脑出血患者84例,根据颈动脉粥样硬化标准将所有患者分为单纯脑出血组(n=25)、轻度粥样硬化组(n=34)和重度粥样硬化组(n=25)三组,另选取同期我院健康体检者50人(对照组)。对比分析四组颈总动脉膜厚度(IMT)空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、hs-CRP与Hb Alc水平,分析急性脑出血患者颈动脉斑块的危险因素。结果:四组的IMT、TC、TG、HDL、LDL、hs-CRP和Hb Alc水平差异均具有统计学意义(P0.05),其中hs-CRP和Hb Alc水平在单纯脑出血组轻度粥样硬化组重度粥样硬化组(P0.05);IMT与hs-CRP和Hb Alc均呈现正相关(r=0.388、0.420,P0.05);IMT、hs-CRP和Hb Alc均为颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=3.065、1.978、1.647,P0.05)。结论:急性脑出血患者体内hs-CRP及Hb Alc水平是颈动脉斑块形成的危险因素。     

戊吡虫胍对棉铃虫中枢神经细胞电压门控钙通道和钾通道的影响

【目的】戊吡虫胍是将新烟碱类和缩氨脲类杀虫剂杀虫活性部分重新组合的新型杀虫剂。但对于该类杀虫剂究竟如何影响离子通道,通道门控特性和功能是如何变化目前尚未见报道。本实验旨在明确该杀虫剂是否影响电压门控钙通道和钾通道的门控过程,探究其是否为该杀虫剂的潜在作用靶标。【方法】应用全细胞膜片钳技术检测戊吡虫胍对棉铃虫Helicoverpa armigera Hübner中枢神经细胞电压门控Ca~(2+)通道和K~+通道的影响。【结果】戊吡虫胍作用后Ⅰ-Ⅴ曲线和激活曲线均向超极化方向移动10-15 mV,具有显著性统计学差异(P0.05)。稳态失活曲线向超极化方向移动约5 mV,不具有统计学差异(P0.05)。电压门控Ca~(2+)通道峰值电流(I_(peak))有不同程度的降低。随着浓度增大I_(peak)降低有减小的趋势。此外,1μmol·L~(-1)戊吡虫胍作用后钙离子的窗口电流(I_w)面积增加幅度较10μmol·L~(-1)和100μmol·L~(-1)大,为93.20%。提示在一定的测试电压下,该药物作用后处于激活状态的Ca~(2+)通道数目增多。另外,其作用后电压门控钾通道I_(peak)降低。随着浓度增大I_(peak)降低有减小的趋势。同时Ⅰ-Ⅴ曲线下移,激活曲线向去极化方向移动约8 mV,不具有统计学差异(P0.05)。这表明戊吡虫胍作用后K~+通道在较高电位下才能激活。【结论】戊吡虫胍能够有效抑制Ca~(2+)通道和K~+通道I_(peak),并使通道的激活曲线和失活曲线发生移动,影响Ca~(2+)通道和K~+通道的门控特性。表明棉铃虫中枢神经细胞上的电压门控Ca~(2+)通道和K~+通道是戊吡虫胍的潜在作用靶标之一。     

甲基苯丙胺中毒大鼠纹状体COX-2、PGE2、EP2受体及小胶质细胞表达的研究

目的：通过研究COX-2、PGE2、EP2受体及小胶质细胞在甲基苯丙胺中毒大鼠纹状体内的表达变化探讨甲基苯丙胺中毒大鼠纹状体中COX-2／PGE2系统与小胶质细胞活化之间的关系。方法：将40只健康成年雄性SD大鼠,随机分成对照组10只和实验组30只（实验组分成三个亚组,分为末次给药后1天组、2天组和3天组,n=10）。实验组给予10mg／kg的MA腹腔注射,对照组给予同样剂量的生理盐水,每天注射两次,注射时间为8：00、20：00,连续注射4天。分别于末次给药后的第1天、第2天、第3天处杀。用免疫组化技术对中毒大鼠纹状体（CPU）中COX-2、EP2受体及Iba1（钙离子接头蛋白,小胶质细胞内一种特异性标记物）的表达进行检测,并进行图像分析。另外,取大鼠的纹状体运用酶联免疫法检测PGE2的含量。结果：COX-2、PGE2、EP2受体及小胶质细胞在各组均有表达。与对照组相比,实验组中：COX-2、PGE2、EP2受体的1天组表达均不同程度下降;2天组中COX-2表达水平大幅度上升,PGE2、EP2受体表达仍低于正常水平;3天组COX-2表达水平继续升高,而PGE2、EP2受体表达趋于正常组水平。而小胶质细胞表达水平则是三个实验组均高于正常组,且3天组高于2天组,2天组高于l天组。对照组与实验组有显著性差异（P〈0．05）。结论：COX-2／PGE2系统与甲基苯丙胺中毒大鼠纹状体内小胶质细胞活化无明显相关性;COX-2与甲基苯丙胺的神经毒性有关。